XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System过氧化
破译了螺旋病在调节肿瘤免疫和肿瘤免疫疗法中的潜在作用
癌症免疫疗法，包括免疫检查点抑制（ICI）和收养免疫细胞治疗，是有希望的治疗策略。他们重新激活免疫细胞的功能，并诱导免疫反应攻击肿瘤细胞。尽管这些新型疗法对大量癌症患者有益，但许多癌症患者表现出公平的反应，甚至对癌症免疫疗法的抵抗力，从而限制了其广泛的临床应用。因此，迫切需要探索癌症免疫疗法的低反应和抵抗力的潜在机制，以增强其治疗效率。已证明包括铁吞作用在内的程序性细胞死亡（PCD）在抗肿瘤免疫和调节ICIS的免疫反应方面起着重要作用。铁凋亡是一种磷脂过氧化介导的铁依赖性膜损伤，表现出三个关键标志：磷脂的氧化，缺乏脂质过氧化脂蛋白修复能力和氧化还原活性铁的过载。值得注意的是，发现铁铁作用在调节肿瘤免疫和对免疫疗法的反应中起着重要作用。因此，单独或与免疫疗法结合靶向铁铁作用可能会提供新颖的选择来促进其抗肿瘤效率。然而，铁凋亡对肿瘤免疫和免疫疗法的影响受铁毒性和癌细胞，免疫细胞，肿瘤微环境（TME）等的相互作用的影响。在这篇综述中，我们总结并讨论了铁凋亡在调节抗肿瘤免疫，TME和改善癌症治疗效率方面的关键作用。
对Clitor Ternatea的评论
Clitoria ternatea的抗氧化活性归因于其富含生物活性化合物的含量，包括类黄酮，酚酸和花青素。这些化合物已被证明可以清除自由基，调节抗氧化剂并抑制氧化应激。研究表明，Clitoria ternatea提取物表现出显着的抗氧化活性，这是由抗氧化剂水平升高（如超氧化物歧化酶，过催化酶和谷胱甘肽）所证明的。此外，已显示该植物的抗氧化活性可防止脂质过氧化，DNA损伤和细胞死亡。Clitoria ternatea的抗氧化特性使其成为预防和管理与氧化应激相关疾病的潜在自然疗法，例如癌症，糖尿病和神经退行性疾病。
脑脊液血红蛋白驱动蛛网膜下腔与出血相关的继发性脑损伤
脑蛛网膜下腔出血（SAH-SBI）后的继发性脑损伤是导致颅内动脉瘤破裂后患者不良预后的重要原因。缺乏诊断生物标志物和新型药物靶标表示未满足的需求。先前的实验证据表明，脑脊液（CSF-HB）中无细胞的血红蛋白是SAH-SBI的病理生理驱动力。这项研究的目的是研究CSF-HB和SAH-SBI之间的临床和病理生理关联。我们前瞻性地招募了47例连续的患者，并在动脉瘤破裂后的14天内每天收集了CSF样品。有非常有力的证据表明CSF-HB和SAH-SBI之间存在正相关。SAH-SBI的CSF-HB的诊断准确性显着超过了已建立的方法（曲线下的面积：0.89 [0.85-0.92]）。时间LC-MS/MS CSF蛋白质组学表明，伴有自适应巨噬细胞反应的红斑分解是动脉瘤破裂后CSF空间中发生的两个显性生物学过程。为了进一步研究CSF-HB和SAH-SBI之间的病理生理，我们探索了HB前体的血管收缩和脂质过氧化活性。这些实验表明，SAH-SBI患者的CSF-HB浓度阈值重叠的临界拐点重叠。选择性HB耗竭和解决HB效率的HAPTOGLOBIN或血红素舒适性血红素有效地减弱了患者CSF中CSF-HB的血管促进和脂质过氧化活性。共同，高CSF-HB水平与SAH-SBI之间的临床关联，潜在的病理生理基本原理以及抗果糖蛋白和血红蛋白在前视体实验中的有利作用将CSF-HB定位为CSF-HB作为一种非常有吸引力的生物标志物和潜在的药物靶标的CSF-HB。
TRPM7激酶的失活靶向人CML细胞中的Akt信号传导和环氧酶-2的表达
在海马中，由于ICV-STZ引起的游离梯形损伤是用TBARS水平表示的脂质过氧化指数。MDA级别。将含有0.5 mL Tris-HCl和0.5 mL上清液的反应混合鸡尾酒在37°C下孵育2小时。之后，加入1 ml三氯乙酸（TCA，10％），并以1000×g离心10分钟。将获得的上清液与1 mL硫代硫酸硫酸（TBA 0.67％）混合。然后将混合管放入沸水中10分钟。冷却后，将蒸馏水（1ml）添加到其中。吸光度记录为532 nm。TBARS水平均表示为NMOL MDA/MG蛋白（Sachdeva和Chopra，2015年，Wills，1966年）。
抗糖尿病对癫痫发作有益影响...
几项研究报道了糖尿病与癫痫症的关联。关于糖尿病患者的治疗，这些研究指出了生酮饮食的有益作用。生酮饮食可能具有抗癫痫性特性，作为大脑中酮体的利用而不是葡萄糖延迟，或抑制γ-氨基丁酸（GABA）转氨酸酶的降解，从而增强了GABA的浓度。通过恢复正常的脑内GABA水平并减少与癫痫相关的脑炎症，二甲双胍可用于预防癫痫发作。西他列汀通过充当抗氧化剂并恢复正常的GABA LEV ELS对癫痫有积极影响。体重增加是抗塞氏菌药物的众所周知的副作用。丙戊酸钠可引起血脂异常，并抑制大脑中的葡萄糖转运蛋白1，使癫痫患者和糖尿病患者处于患动脉粥样硬化的风险。糖尿病和癫痫中的细胞应激会诱导自噬并激活脂质过氧化，从而导致脂吞作用。 值得研究的是，肌凋亡和自噬如何有助于糖尿病和癫痫病的病因，以及绑扎症和抗糖尿病学如何改变这些病理过程。 因此，值得对抗癫痫药对糖尿病的影响进行叙事评估，抗糖尿病对癫痫的影响以及抗癫痫症的净结果 - 抗胃糖尿病的净结果。糖尿病和癫痫中的细胞应激会诱导自噬并激活脂质过氧化，从而导致脂吞作用。值得研究的是，肌凋亡和自噬如何有助于糖尿病和癫痫病的病因，以及绑扎症和抗糖尿病学如何改变这些病理过程。因此，值得对抗癫痫药对糖尿病的影响进行叙事评估，抗糖尿病对癫痫的影响以及抗癫痫症的净结果 - 抗胃糖尿病的净结果。
综述铁死亡：卵巢癌治疗的一个有希望的新靶点
铁死亡是一种不同于自噬、凋亡和坏死的新型受调控的细胞死亡方式，主要由铁依赖性的脂质过氧化所引起。研究表明，铁死亡过程涉及许多常规信号通路和生物学过程。近年来，研究表明铁死亡在包括卵巢癌在内的恶性肿瘤发生、发展和转移中起重要作用，并与化疗、放疗、免疫治疗等联合应用，能抑制卵巢癌细胞的生长，提示铁死亡在卵巢癌治疗中具有重要意义，可能成为新的治疗靶点。本文就铁死亡的特点、其发生机制、在卵巢癌中的作用及其在卵巢癌治疗中的潜在应用进行综述。
乙醛脱氢酶2在肝脏疾病发病机制中的作用
常见的肝脏组织损伤主要是由于氧化应激下脂质过氧化过程中毒性醛类物质的积累所致，肝脏中积累的毒性醛类物质可被乙醛脱氢酶2（ALDH2）有效代谢，从而缓解多种肝脏疾病。值得注意的是，ALDH2基因突变导致ALDH2酶活性受损，从而加剧肝脏疾病的进展。但ALDH2与肝脏疾病的关系及具体机制尚不明确。因此，本文就ALDH2与酒精性肝病（ALD）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、肝纤维化、肝细胞癌（HCC）等肝脏疾病的关系进行综述，并探讨ALDH2作为多种肝脏疾病的潜在治疗靶点，并重点总结ALDH2在这些肝脏疾病中的调控机制。
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。
过度抑制NADPH氧化酶减少了鳍鱼的肝脏的伤口愈合
伤口愈合是一个复杂的过程，涉及可溶性介质，血细胞，细胞外基质和实质细胞，在手术或创伤性损伤后发生的反应中。本研究旨在研究使用ZFL（斑马鱼肝细胞）和罗非鱼部分肝切除术模型的伤口愈合所造成的损伤产生的ROS。在ZFL中，我们观察到，尽管过度抑制了NADPH活性，从而减少了伤口的愈合，但通过过氧化细胞外氧化氢对氧化应激进行了实验，这些氧化应恰好提出，以增加PCNA，BRDU和KI-67 HIM 67组织病理学修复反应。我们得出的结论是，DPI对NADPH氧化酶的介入可以减少细胞甚至在损伤后愈合进展中的组织。©2014 Elsevier Ltd.保留所有权利。