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在神经退行性疾病的发病机理和治疗方面的铁毒性研究进展
在全球范围内，数以百万计的人受到包括亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧面硬化症（ALS），帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）的神经退行性疾病的影响。尽管已经将大量能源和财务资源投资于与疾病相关的研究中，但治疗方法的突破仍然难以捉摸。细胞的分解通常与神经退行性疾病的发作一起发生。但是，触发神经元丧失的机制尚不清楚。脂质过氧化是铁依赖性的，会引起一种特定的细胞死亡，称为长细毒性，并且有证据表明它参与了神经退行性疾病的致病性级联反应。但是，特定机制仍然不知道。本文重点介绍了基础铁凋亡和相应信号网络的基本过程。此外，它提供了有关当前关于在各种神经退行性条件下氟凋亡作用的研究的概述和讨论。
淋巴瘤的铁凋亡和靶向治疗方法的机制
淋巴瘤是全球第六种最常见的癌症类型。在当前治疗标准下，淋巴瘤患者通常无法对治疗或复发作出反应，需要进一步治疗。因此，需要探索新颖的治疗策略，我们应该扩展我们对淋巴瘤分子基础的理解。铁凋亡是一种非凋亡调节的细胞死亡，其特征是活性氧和由于代谢功能障碍而引起的脂质过氧化。过多或缺乏铁氧作用已与肿瘤发育有关。当前的临床前证据表明，铁铁病参与淋巴瘤的肿瘤发生，进展和耐药性，鉴定出潜在的生物标志物和有吸引力的分子靶标。我们的审查总结了铁凋亡的核心机制和调节网络，并讨论了淋巴瘤治疗的铁凋亡诱导的现有证据，目的是提供一个框架，以理解铁凋亡在淋巴细胞内的作用以及对淋巴瘤治疗的新观点。
聚苯胺的热稳定性和光电行为...
聚苯胺和石墨烯纳米片 (PANI-GNP) 纳米复合材料是使用氧化剂过氧化二硫酸铵 (APS) 通过聚苯胺的原位氧化聚合合成的。与 PANI 相比，纳米复合材料中的 GNP 质量相差 5、10 和 15 wt%。对合成的聚苯胺涂覆的石墨烯纳米片 (PANI-GNP) 纳米复合材料进行化学表征，并使用傅里叶变换红外光谱 (FTIR)、拉曼光谱、扫描电子显微镜 (SEM)、紫外可见光谱和 X 射线衍射分析 (XRD)。FTIR 和拉曼光谱分析证实了聚苯胺在 GNP 上的均匀涂层。SEM 显微照片和 XRD 图案展示了样品的聚合质量和结晶程度。 UV-Vis 分析显示聚苯胺的带隙减小，这证实了纳米复合材料由于带隙变化而更适合光电应用。TGA 分析表明，PANI 的热稳定性随着 GNP 质量的增加而增加。这项研究表明 GNP 有可能作为填料有效改变 PANI 的形态、电学、光学和热学性质。
链霉菌素诱导的糖尿病大鼠casearia esculenta root提取物的抗氧化和抗氧化作用
氧化应激在糖尿病发育中起发病机理。本研究旨在评估Casearia Esculenta root提取物对链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病大鼠氧化应激相关参数的影响。用C. esculenta根提取物（45天）显着（P <.05）降低了硫巴比妥酸反应性物质（TBARS），并明显改善了组织抗氧化剂状态，例如谷胱甘肽（GSH），cas酸（GSH），抗性酸（Vitamin C）和α-tococopopopopopopoperol（viteamin cocopopoperol（viteamin c）和vifamiabin（viteamin c）。在糖尿病患者中，酶抗氧化剂的活性，例如超氧化物歧化酶（SOD，EC 1.11.1.1）过氧化氢酶（CAT，EC 1.11.1.6）的活性显着降低，而谷胱甘肽过氧化物酶（GPX，EC 1.11.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.11.1.1.11.1.11.1.11.1.11.1.11.1.6）的活性却降低了。在45天的时间内，用C. esculenta root提取物治疗糖尿病大鼠的这些水平接近正常水平。这些结果表明，C. esculenta根提取物在STZ诱导的糖尿病大鼠中表现出抗过氧化和抗氧化作用。
在筛查妊娠糖尿病时，糖基化的血红蛋白和空腹血糖可以取代葡萄糖挑战测试吗？
引言妊娠糖尿病是指在怀孕期间开始或首先被诊断出的任何程度的葡萄糖不耐症（1）。各种因素在妊娠糖尿病的发生率中起作用，包括诊断方法，种族，身体成分和月经开始时的年龄（2-4）。产妇年龄，超重或肥胖，种族，糖尿病家族史以及妊娠糖尿病史（GDM）是GDM的一些建议的危险因素。研究表明，在妊娠糖尿病中，脂质过氧化产物可能会增加，并且抗氧化剂酶的活性可能会降低，这可能会对母体和胎儿健康产生副作用。类似于2型糖尿病，GDM患者的血糖水平与脂质过氧化物浓度有关（5）。妊娠糖尿病的患病率最近在世界和伊朗（6-8）上升。这种常见的妊娠代谢疾病与许多母体和胎儿并发症有关（9,10）。妊娠糖尿病通常是无症状的，因此必须进行早期筛查，诊断和治疗（11）。理想的筛查测试应确定尽可能多的患者并分开患者（即
L-肉碱对氧化的保护作用...
影响繁殖的最重要的变量之一是氧化应激（Hameed等，2023），其特征在于人体对氧化的防御机制与自由基产生的产生之间的不平衡。这会导致脂质过氧化，从而削弱了人体对抗氧化剂的防御能力并损害了人体的组织。疾病和压力动物繁殖的能力（Du等，2024）。减少自由基及其副产品可以对生物体的身体产生的破坏性作用，抗氧化剂起到了防御线作用（Marín等，2023）。产生的自由基的数量以及人体承受这些压力的能力取决于人体组织和器官的重要活性和组成。长链不饱和脂肪酸的细胞含量越高，暴露于氧化损伤的机会越大（Reddy，2023； Majeed＆Mustafa，2023）。由于精子的产生高（Sengupta等，2024），男性生殖系统被认为是体内最活跃的系统之一。它的特征在于其高脂含量，这是生产精子和男性性激素产生的基本要求之一（Tsametis等，2023）。在产生性激素的最重要细胞中
Edaravone抗氧化治疗的更新
摘要：大脑易受氧化应激，这与各种神经系统疾病有关。Edaravone（MCI-186，3-甲基-1苯基-2-吡唑蛋白-5-one），一种自由基的清除剂，通过淬灭羟基自由基（·OH）具有有希望的效果，并抑制·OH依赖性和OH-OH-OH-OH-OH-独立脂质过氧化。Edaravone最初是在日本开发的，是急性脑梗塞的神经保护剂，后来在临床上应用于神经退行性疾病的肌萎缩性侧面硬化症（ALS）。有积累的证据表明，埃达沃内的治疗作用在与氧化应激有关的广泛疾病中，包括缺血性中风，ALS，阿尔茨海默氏病和胎盘缺血。这些神经保护作用扩大了Edaravone的潜在应用。实验动物模型的数据支持其长期使用的安全性，这意味着在各种神经退行性疾病中更广泛的应用。在这篇评论中，我们解释了Edaravone的独特特征，总结了针对特定疾病的最新发现，并讨论了其未来治疗应用的前景。
放射性核素刺激动态疗法正交靶向破骨细胞和骨髓瘤细胞诱导多维细胞死亡途径
原理：多发性骨髓瘤 (MM) 是一种骨髓浆细胞多灶性恶性肿瘤，其特征是缓解和复发的恶性循环，最终导致死亡。由于骨微环境 (BME) 和 MM 细胞 (MMC) 之间复杂的相互作用，该疾病大多无法治愈。在骨病的“恶性循环”中，MMC 对破骨细胞 (OC) 的异常激活会导致严重的骨溶解、促进免疫逃避并刺激 MMC 的生长。破坏这些癌症-基质相互作用将增强治疗反应。方法：为了打破这种循环，我们将载有非治疗剂量光敏剂二茂钛 (TC) 的纳米胶束 (NM) 正交靶向表达 VLA-4 (α 4β1、CD49d/CD29) 的 MMC (MM1.S) 和表达 α vβ3 (CD51/CD61) 的 OC。同时，全身施用非致死剂量的放射性药物 18 F-氟脱氧葡萄糖 ([ 18 F]FDG) 与 TC (放射性核素刺激疗法，RaST) 相互作用产生细胞毒性活性氧 (ROS)。在 MM1.S 细胞系以及异种移植和同种移植 MM 动物模型中表征了 RaST 的体外和体内作用。结果：我们的数据显示，RaST 诱导细胞脂质的非酶氢过氧化，最终导致线粒体功能障碍、DNA 碎片化和 MMC 的 caspase 依赖性凋亡，使用 VLA-4 亲和 TC-NMs。RaST 上调了 BAX、Bcl-2 和 p53 的表达，突出了通过 BAK 非依赖性途径诱导细胞凋亡。多铜氧化酶 F5 表达的增强（可抑制脂质氢过氧化和 Fenton 反应）不足以克服 RaST 诱导的不可逆功能扰乱 α,β-醛积累增加，这些醛会对 DNA 和蛋白质造成严重且持久的损害。在体内，VLA-4-TC-NM 或 α vβ3-TC-NMs RaST 均对免疫功能低下但免疫功能不正常的 MM 携带小鼠模型产生严重治疗效果。VLA-4-TC-NM 和 α vβ3-TC-NMs 联合治疗可协同抑制骨溶解、减轻肿瘤负担并防止两种 MM 体内模型中的快速复发。结论：通过同时靶向 MM 和骨细胞，联合 RaST 通过对骨癌恶性循环的多管齐下的作用抑制 MM 疾病进展。我们的工作没有采用标准的多药疗法，而是揭示了一种独特的光物理治疗模式，即使用无毒剂量的单一光敏药物正交地作用于癌症和骨细胞，然后通过放射性核素刺激产生 ROS 来抑制肿瘤进展并最大限度地减少免疫功能正常的小鼠和免疫功能低下的人类 MM 模型中的骨溶解。
自由基与糖尿病
摘要：许多研究发现氧化应激或自由基参与糖尿病的进展，在糖尿病期间起着重要作用，包括胰岛素作用受损和并发症发病率增加。本综述基于通过使用 PubMed、Medline、Scopus 等不同网站检测自由基在糖尿病进展中的作用。内皮细胞还含有大量的醛酮还原酶，因此容易增加多元醇途径的激活。此外，大量证据支持以下假设：高血糖或糖尿病会导致血管二酰甘油积聚，随后激活 PKC，从而导致各种心血管缺陷。氧和氮自由基 (ROS/RNS) 水平的升高与脂质过氧化、蛋白质的非酶糖基化和葡萄糖氧化有关，这会导致糖尿病及其并发症。大多数研究表明氧化应激与糖尿病及其与心脏、肝脏、肾脏和眼睛相关的并发症之间存在关联。因此，氧化应激在代谢紊乱，特别是 NIDDM 中似乎更令人担忧。结论是，代谢氧化是胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病背后的最重要因素。关键词：氧化应激、非胰岛素依赖型糖尿病、自由基、抗氧化剂
Vita-1片剂（硫胺素片BP 50 mg）
硫胺素是一种维生素，具有抗氧化剂，红细胞生成，认知和情绪调节性，抗动脉粥样硬化，推定的细胞生成和排毒活性。硫胺素已被发现可预防大鼠肝脏和肾脏中铅诱导的脂质过氧化。硫胺素缺乏会导致动物模型中的选择性神经元死亡。神经元死亡与自由基产生增加有关，这表明氧化应激可能在与硫胺素缺乏相关的脑损伤中起重要作用。硫胺素在细胞内葡萄糖代谢中起关键作用，据认为硫胺素抑制葡萄糖和胰岛素对动脉平滑肌细胞增殖的作用。抑制内皮细胞增殖也可能促进动脉粥样硬化。 培养中的内皮细胞已被发现响应高血糖条件的增殖率降低和延迟迁移。 硫胺素已被证明可以抑制葡萄糖对内皮细胞的这种影响。抑制内皮细胞增殖也可能促进动脉粥样硬化。培养中的内皮细胞已被发现响应高血糖条件的增殖率降低和延迟迁移。硫胺素已被证明可以抑制葡萄糖对内皮细胞的这种影响。