大豆突变体 lox3 具有 Lox3 基因座中的突变等位基因,是利用 CRISPR/Cas9 系统通过定点诱变生成的。为了评估种子中 LOX3 活性降低的影响,检测了 lox3 在温度胁迫下的发芽能力。在所有温度条件下,lox3 种子都比野生型种子发芽更早。随着温度的升高,这种差异变得更加明显。随后,为了模拟种子的长期储存,通过将种子暴露在高温高湿条件下进行老化处理。虽然大多数野生型种子在老化处理后没有发芽,但大约 80% 的 lox3 种子发芽了。这表明 LOX3 活性的降低导致种子对长期储存的耐受性增强。为了阐明生理机制,对老化处理后的种子进行了测量,测量了通常用于评估脂质过氧化的丙二醛 (MDA) 含量。lox3 样品中的 MDA 含量低于野生型样品。这一结果表明 lox3 种子中的脂质过氧化降低了。为了评估基因表达水平,对 lox3 和野生型样本进行了转录组分析。转录组分析显示,野生型种子中应激反应基因的表达增加。这表明野生型种子比 lox3 种子受到的应激更严重。因此,我们证明种子中 LOX 活性的降低可能即使在高温胁迫或种子长期储存下也能保持发芽能力。日本大豆蛋白研究 23,35-40,2020。
随着全球气候变化的强化,高温和干旱压力已成为影响烟草植物生长,发育和产量的关键环境压力。这项研究对烟草对最佳温度条件的生理和生化反应进行了全面综述,并且在各个生长阶段的灌溉有限。它评估了这些条件对产量和质量的影响,以及与这些应激源相关的协同相互作用和分子机制。高温和干旱应激会引起酶和非酶促抗氧化活性的改变,导致活性氧(ROS)的积累,并促进脂质过氧化,所有这些都不利地影响生理过程,例如光合气体交换,生物,eNespration和Nitrogen and Nitrogen和Nitrogen sagrys inder ysery indy insy insy insy ins off Redsoss,又构成了良好的生物效应。这些应激源的相互作用激活了新型的植物防御机制,从而加剧了协同损害。最佳温度条件增强了在分子水平上的热激蛋白(HSP)和与抗氧化剂相关的基因的激活。同时,水应力触发了受脱离酸依赖性和独立信号通路调节的基因的表达。本综述还讨论了当代农业管理策略,基因工程的应用以及旨在减轻不良农业气候反应的生物技术和分子育种方法,重点是在热量和干旱压力条件下增强烟草生产。
摘要:癌症是一种巨大的全球疾病负担。每年,全世界有数千万人被诊断出患有癌症,其中超过一半的人死亡。海洋环境的巨大生物多样性越来越激发了专家的利益,尤其是在药物发现领域。在从海洋海绵中分离出来的一组真菌中,已经选择了海洋真菌曲霉的烟曲霉,因为它表现出明显的抗菌活性,朝向一组致病微生物。通过扩增和分析其18sRRNA基因的遗传鉴定,真菌已被鉴定出来。真菌粗提取物是通过稻米培养基上的真菌培养而获得的。对各种致病微生物的抗菌活性进行了测试。结果表明对铜绿假单胞菌,金黄色葡萄球菌,尼日尔和白色念珠菌具有明显的抗菌作用。此外,我们使用了三种不同的方法:ATBS,DPPH和脂质过氧化测定法测试了曲霉烟草WA7S6粗提取物的抗氧化潜力。结果表明,粗提取物WA7S6的IC50值为21.35 µg/ml。还针对HELA,MCF和WI-38等癌细胞系评估了粗提取物的抗癌潜力。通过GC质量和在血红素加氧酶识别化合物的硅分子对接中鉴定了真菌提取物的化学培养酯和脱氢膜内酯可能与抗氧化剂有关。
这些变化可能包括改变酶活性,氧化应激,炎症和细胞损伤。ZnO-NP已显示可诱导活性氧(ROS)产生,引起肾脏和肝脏的氧化应激和细胞的破坏(Hussain等,2016; Wang等,2017; Moatamed et al。In the kidney, exposure to ZnO-NPs has been (Hussain et al., 2016; Wang et al., 2017; Moatamed et al., 2019; Khan et al., 2020; Pei et al., 2023 ), linked to nephrotoxicity, which can manifest as impaired renal function, glomerular damage, tubular injury, and inflammation.在肝脏中,ZnO-NP暴露与肝毒性有关,其特征是肝炎,氧化应激,脂质过氧化和肝细胞损伤。Vitamin C和N-乙酰半胱氨酸是自然存在的化合物,以众多的水果,蔬菜和草药为生,以其抗炎特性以及抵消由多种剂所引起的毒性而闻名,由重金属,农药和纳米粒子(例如Ay et ay et ay等)。鉴于ZnO-NP对肾脏和肝脏健康的潜在有害影响,探索潜在的保护性干预措施至关重要(Hashim等,2022; Ali等,2024)。有限的发现重点是评估NAC和维生素C对ZnO-NP诱导的肾脏和肝毒性的保护作用。因此,本研究的目的是找出N-乙酰半胱氨酸和维生素C对锌 - 氧化物纳米颗粒诱导雄性Wistar大鼠的肝肾毒性的改善作用
气候变化已成为核心关注的问题,其影响很大,包括全球温度和海平面的升高,这归因于温室气体排放的增加。这种现象超出了环境领域,影响经济,人类健康和社会稳定。在这种背景中,酸性硫酸盐土壤带来了独特的挑战。在水口区域中发现的这些土壤具有硫化材料和极低的pH值低于4。这项研究的目的是详细回顾硫酸盐土壤在气候变化适应和缓解中的作用。酸性硫酸盐土壤会经过氧化,引起酸化并释放有毒元素,对生态系统,农业和基础设施构成威胁。将金属富含金属富含的酸性水排放到水体中,进一步加剧了问题,尤其是在不断变化的气候条件下。酸性硫酸盐土壤还可以与甲烷(CH 4),二氧化碳(CO 2)和氮氧化碳(CO 2)和氮(N 2 O)以及影响酸雨和气候转移等全球疑问。用酸性硫酸盐土壤的沿海湿地在排干时会释放碳,导致排放并影响全球变暖。研究表明,适当的湿地管理,水控制和碳固换实践可以减轻这些问题。连续监测对于观察pH值的变化,矿物质组成和微生物群落的组成至关重要。然而,研究中存在差距,例如了解酸性硫酸盐土壤的碳固换潜力,影响温室气体排放的因素以及气候变化对酸性硫酸盐土壤特性的影响。
类似芬顿的反应中使用的化学氧化剂涉及过氧化氧化物(H 2 O 2)和硫酸盐(例如过氧硫酸盐(PDS,S 2 O 8 2 - )和过氧甲硫酸盐(PMS,HSO 5-−S)),可以激活使用同型和Hetogenos of catlyos和Hetogenos Catlyss,它们可以激活其。尽管金属离子(例如,Co 2+,Fe 2+,Cu 2+)及其可溶性复合物在同质系统中有效地应用,16-18这种可溶性催化剂的双方恢复会导致继发性污染,限制其应用(图。1)。相反,异质的芬顿样催化剂通过提高稳定性和易于分离来解决这些问题。19 - 21尤其是一些金属基杂种催化剂,例如纳米金属氧化物,金属纳米颗粒(NPS)和金属单原子催化剂(SAC),引起了人们越来越多的注意力,这是由于其出色的活性引起的芬顿样反应。22 – 24 However, the con ned surface locations of metal active centers in heterogeneous NP catalysts result in inferior catalytic e ffi ciency compared with their homogeneous counterparts, su ff ering from low metal atom utilization e ffi - ciency because of agglomeration of metal atoms and embed- ding in the bulk of NP catalysts.25,26此外,大多数报道的NP催化剂具有不均匀的粒径分布和多功能表面结构的特性,这给探索固有的催化机制带来了巨大的挑战,并在类似芬顿的反应中建立了结构 - 活性关系。24,27,28
背景:阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块积累,TAU高磷酸化,反应性氧化应激,线粒体功能障碍和突触损失。甲霉素是一种饮食类黄酮,已显示出在体外和体内发挥神经保护作用。在这里,我们旨在阐明米他汀保护作用所涉及的机制和途径。方法:对Myricetin的作用进行了对β42低聚物处理的神经元SH-SY5Y细胞和3×TG小鼠的作用。行为测试,以评估3×TG小鼠中典型素(14天,IP)的认知作用。通过蛋白质印迹评估了β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP),突触和线粒体蛋白,糖原合酶激酶三酶3β(GSK3β)和细胞外调控激酶(ERK)2的水平。流式细胞仪测定,免疫荧光染色和透射电子显微镜用于评估线粒体功能障碍和反应性氧化应激。结果:我们发现,与对照治疗相比,三×TG小鼠的迈他汀治疗改善了空间认知,学习和记忆。myricetin在β42低聚物处理的神经元SH-SY5Y细胞以及3×TG小鼠中改善tau磷酸化以及突触前和突触后蛋白的降低。此外,米他素还减少了活性氧的产生,脂质过氧化和DNA氧化,并通过相关的GSK3β和ERK 2信号通路营救了线粒体功能障碍。结论:这项研究为细胞培养和体内的阿尔茨海默氏病小鼠模型中的细胞培养和体内的神经保护机理提供了新的见解。
上皮细胞上的顶纤毛通过从呼吸道气道中推动病原体和颗粒物来捍卫肺。纤毛细胞产生的ATP,可以通过将顶部膜下方的线粒体密度分组为纤毛跳动。但是,这种有效的定位是付出代价的,因为在氧化苯二元化过程中泄漏的电子与分子氧反应形成超氧化物,因此,线粒体的簇产生了用于氧化生产的热点。相对较高的氧气浓度上覆的气道上皮进一步增强了产生超氧化物的风险。因此,气道纤毛细胞面临产生有害氧化剂水平的独特挑战。令人惊讶的是,高度纤毛上皮产生的活性氧(ROS)比几乎没有纤毛细胞的上皮含量较少。与其他空气细胞类型相比,纤毛细胞表达高水平的线粒体解偶联蛋白UCP2和UCP5。这些蛋白质降低了线粒体质子示数力,从而降低了ROS的产生。结果,脂质过氧化是氧损伤的标志物,减少了。然而,线粒体解偶联蛋白的确切价格可以减少氧化剂的产生;它们减少了产生ATP的线粒体呼吸的比例。这些发现表明纤毛细胞牺牲线粒体效率,以换取安全氧化的安全性。使用解偶联蛋白来防止氧化剂产生,而不是仅仅依靠抗氧化剂来降低后生产氧化剂水平,可能为靶向靶向强烈的ROS产生的局部区域提供了优势。
目的:近年来已经证明了从间充质干细胞(MSC)获得的外骨干细胞(MSC)的外泌体的治疗益处,但近年来已经证明了这些外泌体(SCI),但确切的机制仍然未知。在这项研究中,研究了MSC衍生外泌体(MSC-EXO)在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果:结果表明,MSC-EXO有效抑制了亚铁铁,脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生,以及促进性促进性氧,以及促进性促进性氧化物,前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时,他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1(铁蛋白重链1),SLC7A11(Solute Carrier家族7成员11),FSP1(铁毒性抑制蛋白1)和GPX4(GPX4)和GPX4(谷胱甘肽过氧化物酶4),有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明,NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外,发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论:总而言之,该研究表明,MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性,显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。
结直肠癌(CRC)是全球最普遍,最致命的恶性肿瘤之一。最近,铁铁作用是一种以铁依赖性和脂质过氧化为特征的新型细胞死亡形式,引起了研究人员的显着关注。甲状腺吞噬作用的机制,包括细胞内铁水平,脂质过氧化和抗氧化系统调节,为癌症治疗策略提供了新的见解。这项研究旨在探索在免疫疗法的CRC中,突出其潜在的机制和临床应用的背景下,铁吞作用的新兴作用。我们对当前文献进行了全面的综述,阐明了铁铁毒性的生物学机制,与CRC的关系以及铁铁作用与免疫疗法之间的相互作用。铁凋亡通过调节细胞内铁水平,脂质代谢和抗氧化剂系统来重塑肿瘤微环境(TME),从而显着增强了免疫检查点抑制剂(ICIS)的有效性。同时,中医疗法通过调节TME并诱导铁铁作用来促进抗肿瘤免疫。此外,纳米技术的进步通过实现针对性的递送铁毒性诱导剂或免疫调节剂,将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤并进一步增强ICI效应性,从而促进了精确的治疗。这项研究全面回顾了CRC中的铁毒性,免疫疗法,传统中药和纳米技术的最新发展,强调了与铁毒相关的生物标志物和新颖诱导剂对个性化治疗的重要性。总而言之,铁铁作用提供了一种有前途的策略来克服CRC治疗耐药性并增强免疫疗法效率,保证进一步研究和转化应用。
