过氧化氢(H 2 O 2)是生物医学诊断中的重要分析物。在人类生理学中,H 2 O 2充当氧化应激的生物标志物,这可能与诸如阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,心肌梗死和癌症等医学疾病有关。[1,2]此外,基于氧化酶的生物传感器检测用于检测葡萄糖,尿酸和神经递质等分析物,依赖于监测在酶促反应过程中产生的H 2 O 2的浓度。[3,4]用于检测H 2 O 2的生物传感器主要在光学和 /或电化学技术上运行,并采用过氧化物酶辣根过氧化物酶(HRP)。尽管基于HRP的生物传感器对H 2 O 2检测具有很高的选择性和敏感性,但诸如高成本,短期货架寿命和环境不稳定性之类的因素限制了其更广泛应用的性能。[2]这导致了许多研究,其中探索了用于生物敏化应用的替代性非酶实体,称为过氧化物酶模拟物,它们具有用于H 2 O 2检测的固有性过氧样催化活性。[5,6]迄今为止,已知多种材料,例如贵金属纳米颗粒,金属氧化物纳米颗粒,基于碳的纳米材料和过渡金属络合物,都模仿过氧化物酶活性。[5,7]
过氧化氢(H 2 O 2)是生物医学诊断中的重要分析物。在人类生理学中,H 2 O 2充当氧化应激的生物标志物,这可能与诸如阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,心肌梗死和癌症等医学疾病有关。[1,2]此外,基于氧化酶的生物传感器检测用于检测葡萄糖,尿酸和神经递质等分析物,依赖于监测在酶促反应过程中产生的H 2 O 2的浓度。[3,4]用于检测H 2 O 2的生物传感器主要在光学和 /或电化学技术上运行,并采用过氧化物酶辣根过氧化物酶(HRP)。尽管基于HRP的生物传感器对H 2 O 2检测具有很高的选择性和敏感性,但诸如高成本,短期货架寿命和环境不稳定性之类的因素限制了其更广泛应用的性能。[2]这导致了许多研究,其中探索了用于生物敏化应用的替代性非酶实体,称为过氧化物酶模拟物,它们具有用于H 2 O 2检测的固有性过氧样催化活性。[5,6]迄今为止,已知多种材料,例如贵金属纳米颗粒,金属氧化物纳米颗粒,基于碳的纳米材料和过渡金属络合物,它们是模仿过氧化物酶活性的。[5,7]
摘要:登革热病毒(DENV)是一种属于Flaviviridae家族和Flavivivirus属的单链RNA病毒。登革热病毒感染可引起登革热出血热(DD),可能导致登革热出血热(DHF)。这项研究的主要目的是合成2'-甲氧基黄酮(2F)及其衍生物(TF2),并预测这些分子作为登革热病毒DENV-2 NS2B/NS3丝氨酸蛋白酶的结合取向。合成是使用搅拌方法进行的,它是从2'-羟基-2-甲氧基酮和过氧化氢作为起始材料开始的。2'-甲氧基黄酮(2F)以白色粉末的形式获得,产量为71.85%。此外,使用反流方法反应的1-溴-3-氯丙烷的化合物2F,以获得82.32%的白色晶体的形式获得化合物TF2。使用光谱分析i证实了合成化合物的分子结构。 e。 UV,FT-IR,1 H-NMR和13 C-NMR。基于分子对接和密度功能理论(DFT),证明化合物TF2可以用作潜在的登革热DEN2 NS2B/NS3丝氨酸蛋白酶蛋白酶抑制剂。这种策略是发现新药的早期阶段,然后可以用作登革热病毒抑制剂。
摘要:在与地表和地下水相关的条件下氧化有机污染物的痕量浓度,将空气扩散的阴极偶联到不锈钢钢质阴极中,将大气O 2转化为过氧化氢(H 2 O 2),然后将其激活为产生羟基自由基(hydroxylics)。通过将H 2 O 2的生成与其激活分开,并采用由不锈钢纤维组成的流通电极,可以有效地以克服O 2,H 2 O 2的质量转移限制和微量有机污染物的方式有效地操作这两个过程。单独控制这两个过程产生的灵活性使得避免了多余的H 2 O 2的积累以及H 2 O 2后发生的能量损失已被耗尽。在存在天然有机物的存在下发生的治疗疗效的降低大大低于通常在均质晚期氧化过程中观察到的治疗疗效。实验表明,静电排斥阻止了带负电的·OH清除剂干扰中性污染物的氧化。双电极系统的能源消耗低于针对小型饮用水处理系统的其他技术报告的值。这两个阴极的协调操作有可能为使用点饮用水点提供一种实用,廉价的方式。关键字:分散处理,零化学输入,序列氧气减少,选择性转化,库仑排斥■简介
摘要:铁离子作为传统的高效芬顿反应催化剂,与过氧化氢反应产生羟基自由基,从而在废水中降解有机污染物。然而,在水溶液中,铁离子的化学稳定性较差,因此很难从反应培养基中恢复。我们提出,它们与双嗜嗜性块共聚物的络合可以导致形成具有改善化学和胶体稳定性的纳米催化剂。以不同的摩尔比与双嗜嗜性嵌段共聚物的溶液的溶液(即聚(氧化乙烷)-Block-Poly(丙烯酸)(丙烯酸)形成胶体结构的溶液,添加了铁离子。自发地形成高度单分散胶束,其水动力直径约为25 nm。通过结合多种技术,可以实现核心 - 壳体结构的精确描述。这些结构在3-7的pH范围内化学稳定,并通过萘酚蓝色黑色的降解成功地用作光纤维催化剂。与传统的同质芬顿反应相比,这些胶体结构具有改善的化学和胶体稳定性以及更高的可回收性。关键字:杂交Polyion复合物,胶束,块共聚物,照片芬顿,纳米催化剂,胶体
帕金森氏病(PD)是一种神经退行性疾病,其特征是由于大脑中多巴胺造成多巴胺的神经元的丧失,其特征是非运动症状和运动症状。单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制剂在PD的治疗中至关重要,因为它们会增加多巴胺水平,并有可能减缓疾病的进展。MAO-B抑制剂阻止了酶在大脑中降解多巴胺的能力。 MAO-B抑制剂通过抑制这种酶来起作用,该酶提高了多巴胺水平并有助于减轻运动症状,例如肌肉中的或僵硬。 除了对多巴胺水平的影响外,MAO-B抑制剂还可能具有神经保护特性。 研究表明,这些抑制剂可以使神经元免受多巴胺分解的有害副产品的影响,例如二羟基乙醛和过氧化氢。 这种神经保护作用可能会减慢PD的进展并预防神经元损伤。 MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。 建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法,也可以用作高级PD中的补充疗法,以帮助管理运动并发症。 此外,MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状,例如疲劳和睡眠障碍。 MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别,提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂阻止了酶在大脑中降解多巴胺的能力。MAO-B抑制剂通过抑制这种酶来起作用,该酶提高了多巴胺水平并有助于减轻运动症状,例如肌肉中的或僵硬。除了对多巴胺水平的影响外,MAO-B抑制剂还可能具有神经保护特性。研究表明,这些抑制剂可以使神经元免受多巴胺分解的有害副产品的影响,例如二羟基乙醛和过氧化氢。这种神经保护作用可能会减慢PD的进展并预防神经元损伤。MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。 建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法,也可以用作高级PD中的补充疗法,以帮助管理运动并发症。 此外,MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状,例如疲劳和睡眠障碍。 MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别,提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法,也可以用作高级PD中的补充疗法,以帮助管理运动并发症。此外,MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状,例如疲劳和睡眠障碍。MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别,提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂正在进行的研究和开发的目的是提高其安全性和选择性概况,这可能会导致PD和其他神经退行性疾病的治疗方法改善。
本文介绍了全球范围内混合火箭发动机在太空运输中的应用发展现状。介绍了历史根源,并分析了在几十年内人们对混合技术兴趣不大之后重新审视该技术的原因。本文讨论了探空火箭、可重复使用亚轨道系统和运载火箭的现代发展,特别关注推进剂技术。各种推进剂组合包括使用液氧、过氧化氢、一氧化二氮和一氧化二氮-氧气混合物作为氧化剂。本文考虑了不同的燃料,并考虑了性能以及可获得的回归率等。本文介绍并分析了使用不同推进剂组合的车辆的初步计算结果。并与全球范围内提出的混合火箭配置进行了比较。本文指出了尚未解决的问题和几个未知数,包括混合火箭发动机的可扩展性问题、大型发动机的燃烧不稳定性、金属化燃料的燃烧效率、推进剂的体积性能以及车轮颗粒几何形状下的燃料残留质量。本文讨论了新型太空混合运载火箭(虽然通常级间可重复使用性有限)是否在成本上与其他化学火箭推进系统开发相比具有竞争力。本文总结了未来潜在的进步和技术机遇。进行这项研究的主要目的是对全球现有或目前正在开发的不同混合推进技术进行比较。
摘要:本文提出了一种不同的策略,用于从生物质中得出碳材料,放弃传统的强腐蚀激活剂,并使用靶向的轻度绿色酶靶向降低果胶基质的果皮基质,以降低Pomelo Peel Peel棉花羊毛内部层的果胶基质,从而诱导其表面上的大量Nananopores。同时,通过酶促处理产生的其他亲水组可用于有效地固定金属铁原子并制备具有均匀分散的Fe -n X结构的多孔碳,在这种情况下,通过最多可通过到1435 m 2 g -1。ppe -fenpc -900用作6 M KOH电解液中的电极材料;它表现出400 f g -1的不错的特定电容。组装的对称超级电容器在300 W kg -1功率密度和出色的循环稳定性下表现出12.8 wh kg -1的高能量密度。作为催化剂,它还表现出0.850 V(VS.RHE)的半波电势,而扩散限制的电流为5.79 mA cm-2在0.3 V(vs.RHE)。与商业PT/C催化剂相比,它具有较高的电子转移数和较低的过氧化氢产量。本研究设计的绿色,简单和有效的策略将丰富的低 - 成本废物生物量转化为高价值的多功能碳材料,这对于实现多功能应用至关重要。
“氧化应激”一词最早由 Helmut Sies 1 提出,指的是氧化剂和抗氧化防御之间的不平衡,这种不平衡可能导致生物系统受损。从那时起,氧化还原生物学领域已经从病理学中的氧化应激概念发展到生理学中的氧化还原信号传导 2 – 4 。氧化应激已被证明与多种疾病有关,包括动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病 (COPD)、阿尔茨海默病和癌症,这揭示了氧化剂导致细胞损伤的多种机制 5 。然而,氧化应激参与疾病病理的程度非常多变,因此增加抗氧化防御的有效性在某些疾病中可能有限。氧化应激涉及由氧和氮衍生的所谓活性物质的化学反应 (框 1 )。了解这些物质中的哪些会对大分子造成损害有助于为改善抗氧化防御的治疗方法提供理论依据。然而,到目前为止,小分子在治疗上的应用令人失望,主要是因为人们对抗氧化剂的作用原理过于乐观和不正确的假设 6 。例如,清除羟基自由基 (•OH) 是不切实际的,但通过减少过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的产生来阻止其形成可以有效预防损伤。氧化应激领域的主要误解之一是小分子可以清除超氧化物 (O 2 • − ) 或 H 2 O 2 ,而小分子在细胞内也是无效的。这是因为抗氧化酶会与数千种
摘要 指甲是角质结构。指甲板负责药物的渗透。由于指甲板足够硬,药物很难渗透,只有一小部分外用药物能够渗透过去。因此,药物无法达到有效的治疗浓度。指甲板可能由于光泽度降低而出现异常。指甲床受到影响、血液供应减少、指甲床的物理或化学特性降低。因此,各种疾病都可能因此发生。1 口服疗法伴有全身副作用和药物相互作用,而外用疗法则受限于指甲板的低渗透率。这些疾病可以通过指甲药物输送系统达到所需的治疗药物浓度来治愈。人类指甲不仅具有保护和装饰作用,还可以被视为药物输送的替代途径,尤其是在治疗甲真菌病或牛皮癣等指甲疾病方面。物理技术(手动和电动指甲磨损、酸蚀、激光消融、微孔、应用低频超声波和电流)和化学物质(硫醇、亚硫酸盐、过氧化氢、尿素、水、酶)已证明能增强指甲的反应性。为了有效地进行局部治疗,必须增强真菌药物的渗透性。3 这可以通过使用物理技术或化学药剂破坏指甲板来实现。或者,可以通过离子电渗疗法或通过在载体中配制药物来促进药物渗透到完整的指甲板中,从而使药物从载体中分离出来并进入指甲板。关键词:指甲药物输送、甲癣、离子电渗疗法、牛皮癣。