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NTIG 项目清单 2015 至 2024 财年
582-17-70806-2569 CPS Energy 电力存储 该项目拥有一个 10 兆瓦 (MW) / 10 兆瓦时 (MWh) 锂离子电池储能系统 (BESS)。BESS 与位于圣安东尼奥的 5 MW 公用事业规模太阳能光伏 (PV) 设施并置。光伏设施捕获的太阳能由 BESS 存储并输送回电网。该项目通过在能源使用过程中使用可再生能源来减少排放。该项目还通过调节进入德克萨斯州电力可靠性委员会 (ERCOT) 电网的能源频率来减少排放。
来自β-碳酸盐和n- ...
通过与重要的活性片段N-羟基丙烯酰胺相结合的组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂通过酰胺链接来设计和合成一种新型的杂种CHC，并通过增强抗肿瘤的抗肿瘤耐药/耐药性/甚至抗药性。CHC对药物敏感的Summ-7721，BEL7402，HUH7和HCT116细胞和耐药性BEL7402/5FU细胞具有很高的抗增生作用，其IC 50值范围为1.84至3.27μm，其含量为1.84至3.27μm，比Fda-appraper sahha in vaste in 1.84至3.27μm，均低于fda-apprect hhha。但是，CHC对非肿瘤肝LO2细胞的影响相对较弱。此外，CHC表现出选择性HDAC1/6抑制作用，并同时增强了乙酰化组蛋白H3/H4和α-微管蛋白，这可能对它们的抗增殖作用做出很大的贡献。此外，CHC还通过调节BEL7402/5FU细胞中与凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中的表达，并通过抑制CDK1的G2/M相位，通过抑制CDK1的G2/M相位，可以显着积累CDK1和Cyclin B potine Botine Bathir cyclin bathir cyclin bathir，还通过调节与CDK1的G2/M相位，通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。 最后，CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。 我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发，以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。还通过调节与CDK1的G2/M相位，通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。最后，CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发，以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。
使用机器学习技术研究影响牙科诊所患者保留的因素
摘要。将过渡金属复合物用作光催化剂，允许以杰出的方式进行多种有机转化的性能，不仅以高收益率，TOF和选择性值为特征，而且还通过调节和提供对新的分子结构的访问，而没有它们，这些分子结构将是困难的，即使不是不可能的。然而，关于这些光催化剂使用的最大问题之一依赖于与它们从反应介质中隔离相关的困难，并在化学过程结束后再生。以上，除了污染反应产物并需要乏味的纯化过程外，还促使催化剂不可避免地损失，直接影响其可回收性。此外，从经济和环境的角度来看，这种情况会导致负面结果，因为过渡金属络合物通常是昂贵的材料，并且它们不成功的恢复可能导致泄漏到环境中。
状态报告 97 - 先进沸水反应堆 (ABWR)
FMCRD（图 2.1 显示横截面）旨在提供电动机驱动的定位，以便正常插入和拔出控制棒，以及响应来自反应堆保护系统 (RPS) 的手动或自动信号，提供液压驱动的快速插入控制棒（紧急停堆）。除了液压驱动的紧急停堆外，FMCRD 还提供电动机驱动的所有控制棒的运行，作为与液压驱动的紧急停堆不同的棒插入路径。紧急停堆所需的液压动力由存储在各个 HCU 中的高压水提供。在正常运行期间，HCU 还提供冲洗水流向相关驱动器的流路。CRDH 子系统供应高压去离子水，该水经过调节和分配，为 HCU 紧急停堆蓄能器提供充电，为 FMCRD 提供清洗水流，并在给水流不可用时为 RPV 提供备用补充水。
阐明脂肪质量与肥胖相关（FTO）基因，生活方式和癌症之间的复杂相互作用
致癌过程是一个复杂的过程，起源于遗传，表观遗传和环境因素。最近的研究报道了通过不同的信号传导途径（例如mRNA N6-甲基腺苷（M6A）脱甲基化）通过不同的信号传导途径在癌变中具有潜在的关键作用。哺乳动物mRNA中最常见的内部修饰是M6A RNA甲基化，通过调节癌症相关的细胞过程具有显着的生物学功能。某些环境因素，例如体育活动和饮食摄入，可能会通过调节FTO基因表达来影响从事癌变的信号传导途径。此外，患有FTO基因多态性的人可能会受到癌症危险因素的影响，例如，FTO风险等位基因携带者可能需要更高的营养摄入量来预防癌症。为了获得FTO，生活方式和与癌症相关的途径相互作用的更深层次的观点，本综述旨在讨论与FTO基因和癌症相关的上游和下游途径。本研究讨论了FTO基因与各种癌症的相互作用的可能机制，并提供了影响FTO基因影响的生活方式因素，以及可能导致FTO基因对癌症的影响的下游途径。Adv Nutr 2022; 13：2406–2419。
回顾乳寡糖对大脑的影响和早期生活的神经认知发展
摘要：在人和牛奶中发现的一组复杂碳水化合物牛奶寡糖（MOS）已成为早期最佳脑发育的潜在调节剂。本综述通过综合临床前模型和人类观察性研究的当前文献来综合当前文献，对乳寡糖对脑和神经认知的影响进行了全面研究。文献搜索是在PubMed搜索引擎中进行的，并由三名审阅者评估了包含资格。总体而言，我们确定了26篇文章以进行分析。文献支持岩藻糖基化和溶解的牛奶寡糖在学习，记忆，执行功能和大脑结构发育中的关键作用，但却确定了局限性。在临床前模型中，仅补充最丰富的MOS可能会忽略天然发生的MOS组成的复杂性。同样，由于潜在的混杂作用（例如配方喂养），精确量化了人类研究中的MOS摄入量是有挑战性的。从机械上讲，MOS被认为会通过调节微生物群和增强神经元信号传导来影响神经发育。然而，我们的理解进一步发展需要进行临床随机控制试验，以阐明牛奶寡糖暴露的特定机制和长期影响。了解牛奶寡糖与认知之间的相互作用可能有助于早期营养策略，以实现儿童最佳认知结果。
CGAS刺道途径泛素化在先天免疫和多种疾病中的作用
CGAS丁字道在先天免疫中至关重要，尤其是在抗病毒反应和细胞应激管理中。CGA通过启动第二信使环循环GMP-AMP合酶（CGAMP）的合成作为细胞质DNA传感器，后来激活了STING途径，从而导致产生I型Interferons和其他细胞因子和其他细胞因子，并激活型肠道菌群的激活。最近的研究表明，泛素化变化密切调节CGAS刺激途径的功能。泛素化修饰影响CGA和刺激的稳定性和活性，同时还通过调节其降解和信号强度来影响免疫反应的准确性。e3泛素连接酶特异性地通过泛素化改变来促进降解或调节与CGAS刺激相关的蛋白的信号传导。此外，CGAS刺激途径的泛素化在各种细胞类型中具有不同的功能，并与NF-K B，IRF3/7，自噬和内质网应力接合。这种泛素介导的调节对于维持先天免疫的平衡至关重要，而过度或不足的泛素化可能会导致自身免疫性疾病，癌症和病毒感染。对CGAS插入途径内的泛素化过程进行了广泛的检查，阐明了其先天免疫中的特定调节机制，并确定了对相关疾病进行干预的新颖靶标。
沙门氏菌诱导的 SIRT1 和 SIRT3 对于...至关重要。
摘要 Sirtuins 是宿主免疫代谢调节的主要参与者。然而，Sirtuins 在调节与沙门氏菌病有关的免疫代谢中的作用尚不清楚。在本文中，我们的研究重点是两种重要的 Sirtuins SIRT1 和 SIRT3 的作用，阐明它们对细胞内沙门氏菌代谢转换和致病机制建立的影响。我们的研究表明活鼠伤寒沙门氏菌能够差异调节 SIRT1 和 SIRT3 的水平，以维持沙门氏菌的高糖酵解代谢和低脂肪酸代谢。通过敲低或抑制干扰 SIRT1 或 SIRT3 导致宿主代谢显著转变为低脂肪酸氧化和高糖酵解。这种转换导致巨噬细胞中沙门氏菌的增殖减少。此外，沙门氏菌诱导的较高水平的 SIRT1 和 SIRT3 导致巨噬细胞的极化状态从促炎性 M1 状态向免疫抑制性 M2 状态倾斜，使其更有利于沙门氏菌的细胞内生活。此外，通过调节 p65 NF- κ B 乙酰化来控制免疫功能，SIRT1 和 SIRT3 还通过调节 HIF-1 α 和 PDHA1 的乙酰化状态来扭曲沙门氏菌诱导的宿主代谢转换。有趣的是，虽然 SIRT1/3 的敲低减弱了巨噬细胞中的沙门氏菌增殖，但在体内小鼠感染模型中，抑制或敲低 SIRT1/3 会导致更多的播散和更高的器官负担，这可归因于增强的 ROS 和 IL-6 产生。因此，我们的研究首次报告沙门氏菌调节 SIRT1/3 水平以维持自身代谢从而成功致病。
p53 在抗肿瘤免疫和免疫治疗反应中的作用
p53 是一种转录因子，可调节参与肿瘤抑制的基因表达。p53 突变会介导肿瘤发生，大约 50% 的人类癌症都会发生这种突变。p53 可调节数百种靶基因，这些基因会诱导各种细胞命运，包括细胞凋亡、细胞周期停滞和 DNA 损伤修复。p53 还通过调节 TRAIL、DR5、TLR、Fas、PKR、ULBP1/2 和 CCL2；T 细胞抑制配体 PD-L1；促炎性细胞因子；免疫细胞活化状态；和抗原呈递，在抗肿瘤免疫中发挥重要作用。p53 的基因改变可通过影响免疫细胞向肿瘤的募集、TME 中的细胞因子分泌和炎症信号通路来帮助逃避免疫治疗。在某些情况下，p53 突变会增加新抗原负荷，从而改善对免疫检查点抑制的反应。治疗性恢复突变的 p53 可以恢复抗癌免疫细胞的过滤并改善促肿瘤信号以诱导肿瘤消退。事实上，有临床证据表明恢复 p53 可以在免疫冷性肿瘤中诱导抗癌免疫反应。研究 p53 恢复化合物或基于 p53 的疫苗与免疫疗法相结合的临床试验表明，抗肿瘤免疫激活和肿瘤消退在不同癌症类型中存在异质性。在本综述中，我们讨论了野生型和突变型 p53 对抗肿瘤免疫反应的影响，概述了激活 p53 以在各种癌症类型中诱导免疫反应的临床进展，并强调了限制有效临床转化的未解决的问题。
癌症智囊团的全身效应，4月16日至2024年，
Cittelly组研究了脑微环境和癌细胞中专门细胞之间的相互作用如何有助于脑转移性进展，以及女性激素环境的变化如何影响整个生命周期中这些相互作用。使用自发和实验转移模型的组合，离体模型（即器官脑切片）和体外方法，我们的目的是定义机制，通过这些机制，神经胶质细胞（星形胶质细胞，小胶质细胞）和神经元与传播的癌细胞进行沟通以促进或抑制脑转移性定殖和对治疗的反应。我们已经表明，在模仿年轻女性乳腺癌脑转移的小鼠模型中，雌激素前的雌激素水平调节了反应性星形胶质细胞的雌激素受体（ER），从而导致生长因子上调（即egf，bdnf），它以旁分泌的方式促进了癌细胞的脑转移，这些癌细胞是无反应的 -三阴性乳腺癌，TNBC）。雌激素还通过调节ER+小胶质细胞并抑制T和NK细胞的募集来促进免疫抑制性脑生态位；雌激素抑制疗法恢复了抗肿瘤免疫反应，并使脑转移对放射治疗敏感。这些研究强调了雌激素在促进TNBC年轻女性转移性进展中的重要性，但正在进行的研究表明，衰老和衰老随着衰老而发生的E2的丧失，支持脑转移性的抗内分泌ER+肿瘤，通过涉及非循环功能的ERBRANE FORKERATER IN ERRECHAICER中的ER+癌症的机制，从而支持抗内分泌的ER+肿瘤。因此，局部和全身性肿瘤微环境的激素影响对转移的进展有重大影响。有关癌症系统影响的问题/想法：