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World File Search System过调节
原始条款BMI-1通过调节骨微环境
摘要：背景：B细胞特异性Moloney MLV插入位点1（BMI-1）属于Polycomb组（PCG）基因，是一种转录抑制器，可在发育过程中维持适当的基因表达模式。研究BMI-1基因是否通过调节骨微环境来对BMI-1/ - 小鼠诱导的骨骼衰老有矫正作用。方法：本研究中使用了窝窝杂合雄性和雌性小鼠（BMI-1 +/-）。在野生型小鼠（10只小鼠，WT组）和BMI-1敲除小鼠（10小鼠，BKO组）中进行了相关的实验，以分析表型，骨骼射线照相，微型造影术，组织学，组织学，免疫组织化学染色，蛋白质印迹分析以及ROS水平的检测。结果：我们的结果表明，BMI-1基因可以按比例拯救受到BMI-1基因缺损诱导的骨老化的小鼠。bmi-1通过多个方面在骨骼中起抗衰老的作用，例如增加成骨细胞骨形成以及减少破骨细胞骨吸收，刺激增殖，减少凋亡，抑制活性氧气（ROS）和延迟DNA损伤。结论：我们的结果表明，BMI-1可能在纠正BKO小鼠的骨骼衰老中起重要作用和重要作用。同时，它可以为BMI-1在骨骼中的抗衰老中的临床应用提供理论基础。
2024; 15(20): 6616-6630. doi: 10.7150/jca.99014 研究论文 IFI27 通过调节调节性 T 细胞增强膀胱癌免疫治疗反应
膀胱癌是全球第十大癌症，新辅助治疗已成为肌层浸润性膀胱癌的标准治疗方法，但患者的病理完全缓解率仅为35%左右，但膀胱癌患者新辅助治疗耐药的机制尚不清楚。我们收集了新辅助治疗前后两组配对的膀胱癌标本，并进行了RNA测序，结果显示，与治疗前收集的样本相比，新辅助治疗后组的IFI27表达水平显著下降，提示IFI27可能在新辅助联合治疗耐药中发挥作用。IFI27属于干扰素α（IFN-α）诱导基因家族，影响免疫检查点阻断疗法的疗效。进一步分析表明，IFI27主要在膀胱癌细胞的细胞质中表达，在膀胱癌组织和细胞系中表达水平较低。随后，我们研究了 IFI27 对膀胱癌增殖、迁移、上皮间质转化和淋巴结转移的抑制作用。此外，在小鼠模型中，发现 PD-1Ab 免疫疗法上调 IFI27，同时下调调节性 T 细胞的关键转录因子 FOXP3 的蛋白水平。流式细胞术分析进一步证明，IFI27 通过抑制调节性 T 细胞浸润和增强抗肿瘤免疫反应来抑制膀胱癌进展。总之，这些发现确立了 IFI27 是改善膀胱癌免疫疗法疗效的有希望的分子标记，并为增强免疫疗法敏感性的策略提供了宝贵的见解。
weizmannia coagulans bc99通过调节丁酸酯形成来减轻大鼠急性酒精中毒
摘要：背景/目标：益生菌在改善急性酒精毒性方面具有巨大的潜力。这项研究的目的是研究SD大鼠中魏兹曼尼亚cogulans BC99对急性酒精中毒（AAI）的缓解作用和作用机理。方法：将BC99分为不同剂量，通过大鼠给大鼠施用，并通过多种过量酒精的大鼠建立了急性酒精毒性的大鼠模型。结果：我们的研究表明，W。CoagulansBC99干预显着延长了中毒的潜伏期。明显减弱酒精引起的脂质升高，肝损伤，肝炎和肠屏障损伤；并降低了大鼠的血浆内毒素（LPS）水平。此外，W。Guagulansbc99可以有效地恢复肠菌群的平衡，增加lachnospileceae _ NK4A136，prevotellaceae _ NK3B31，副细胞替代物，副痛和ralstonia，并增加了无链酸的含量（sck fate Adid）（Sccffas）（Sccffas）（sc）（sc）。此外，我们通过丁酸钠验证实验证明了丁酸酯可以减弱肠道屏障损伤并减少LPS的扩散，从而减少肝脏炎症。结论：总而言之，W。GuagulansBC99通过增加大量产生丁酸酯的属，从而减轻大鼠的急性酒精中毒，从而减轻丁酸酯的丰度以减轻近端屏障损伤。
伊维菌素通过调节非小细胞肺癌中的 ABCB1 克服耐药性，增强紫杉醇疗效
摘要。背景/目的：对紫杉醇 (PTX) 的化学耐药性显著降低了非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的治疗效果，尤其是在晚期患者中，降低了无进展生存率和总生存率。导致耐药性的关键机制之一是 PTX 通过外排泵从靶细胞中排出。伊维菌素是一种抗寄生虫的杀菌剂；然而，最近有研究表明它可以抑制人类癌细胞的增殖。因此，我们旨在评估伊维菌素与 PTX 联合使用的治疗潜力，并研究伊维菌素克服 PTX 耐药性的分子机制。材料和方法：我们评估了伊维菌素在用或不用 PTX 处理的 A549 细胞中的抗肿瘤作用。我们还使用该细胞系建立了 PTX 耐药细胞并探索了潜在机制。此外，我们评估了伊维菌素是否通过恢复药物敏感性来减弱 PTX 耐药性。结果:A549细胞与PTX联合治疗
B. vulgatus通过调节小鼠肠道5-羟色胺合成和脂质吸收来改善高脂饮食诱导的肥胖症
摘要高脂饮食（HFD）和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而，它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明，经过12周的HFD喂养，C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型，在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂，可保护肥胖，胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸（CA）减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留，从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后，这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低，以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量，这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1，一种可钙的离子通道，介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴，这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
RNF19A 通过调节来抑制膀胱癌进展...
© 作者 2024。开放存取 本文根据知识共享署名-非商业性使用-禁止演绎 4.0 国际许可协议进行许可，允许以任何媒体或格式进行任何非商业性使用、共享、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任、提供知识共享许可的链接，并表明您是否修改了许可资料。根据此许可，您无权共享源自本文或其中部分的改编资料。本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问 http://creati vecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ 。
miR-182-5p的下调通过调节TLR4/NF-κB途径AC
约为15–20％。与激素受体和HER2阳性BC相比，TNBC具有高度侵入性的临床过程，具有较早的发作年龄，更明显的转移性潜力，较差的临床预后，更高的复发率和较低的存活率（1,2）。传统的TNBC治疗主要包括辅助治疗，外科治疗和放射疗法。辅助治疗是癌症治疗的关键策略，可以避免转移的风险以及伴有快速进展和肿瘤复发的风险。但是，化学抗性是癌症辅助治疗的主要问题，在转移性癌症治疗中的失败率高达90％（3）。此外，由于其特殊的分子表型，TNBC对内分泌治疗或分子靶向疗法不敏感。因此，全身化疗仍然是治疗的主要手段，但是常规的术后辅助放疗和化学疗法的疗效较差，残留转移最终会导致肿瘤复发和更多副作用（4）。但是，没有针对TNBC的靶向治疗策略。全身化疗仍然是治疗的主要方法，化学疗法的治疗作用通常会持续很短的时间，从而导致TNBC的治疗是临床挑战（4）。因此，开发更有效的治疗策略对于TNBC的治疗具有重要意义。越来越多的证据表明炎症有助于肿瘤的发生。炎症细胞可以促进肿瘤形成，释放生存因子，促进血管生成和淋巴管生成，刺激DNA损伤，重塑细胞外基质以促进侵袭，涂上肿瘤细胞，提供通过淋巴管和毛细管传播细胞的受体，并避免宿主防御机制（5）。Toll样受体4（TLR4）是免疫细胞表面上的必需受体之一，通常在肿瘤细胞中表达，并参与BC的进展，侵袭和耐药性（6,7）。TLR4在接收肿瘤抗原信息后激活髓样分化因子88（MYD88），促进核因子κB（NF-κB）的核转移，并激活基因转录，诱导炎性细胞因子的产生并引起炎症反应（8,9）。根据研究报告，NF-κB途径可能是TNBC进展的关键调节剂（10），可以通过促进包括细胞因子，趋化因子，趋化因子，细胞粘附分子和
ALS/FTD基因VCP中的致病突变通过调节渗透性过渡孔
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by-nc-nd/4。0/。
基于硅胶的发现，使用药效团筛查，分子对接和MD模拟研究的策略 神经元 - 胶体传播中的外泌体 一种基于模糊的逻辑计算方法，用于重新利用Covid-19 靶向缺氧诱导因子1α通过调节乳房can中的肿瘤微环境 制造介孔二氧化硅纳米颗粒，以靶向糖替尼向卵巢癌细胞靶向递送
摘要简介：这项研究的主要目的是确定开发有效KEAP1抑制剂的潜在潜在客户。方法：在当前的研究文章中，已采用了硅内方法来发现潜在的KEAP1抑制剂。3D-QSAR是使用具有IC 50的KEAP1抑制剂的Chembl数据库生成的。选择了最好的药理，以筛选三个不同的文库，即Asinex，Minimaybridge和锌。从数据库中筛选的分子通过可药物性规则和分子对接研究过滤。对接研究后获得的最佳结合分子通过二利方法对测定物理化学性质进行毒性进行。通过分子动态模拟，研究了最佳的命中以在KEAP1腔中进行稳定。结果：分别对不同数据库进行虚拟筛选，并获得了三个导线。这些铅分子asinex 508，minimaybridgehts_01719和锌0000952883在KEAP1腔中显示出最好的结合。铅的结合复合物的分子动态模拟支持对接分析。铅（Asinex 508，minimaybridgehts_01719和锌0000952883）在100 NS模拟的KEAP1结合腔中稳定，平均RMSD值分别为0.100、0.114和0.106 Nm。结论：这项研究提出了三个铅分子作为基于高吞吐量筛查，对接和MD模拟研究的潜在KEAP1抑制剂。这些HIT分子可用于进一步设计和开发KEAP1抑制剂。这项研究提供了用于发现新型KEAP1抑制剂的初步数据。它为药物化学家打开了新的途径，以探索针对KEAP1-NRF2途径的抗氧化剂刺激分子。
B'Abstract：磷酸锂（LFP）/石墨蝙蝠长期以来一直占据了能源电池市场的主导，预计将成为全球电池电池市场中的主要技术。但是，LFP/石墨电池的快速充电能力和低温性能严重阻碍了它们的进一步扩散。这些局限性与界面锂（LI）离子运输密切相关。在这里，我们报告了一种基于宽的酯基电解质，该电解质具有高离子的有效性，快速的界面动力学和出色的膜形成能力，通过调节Li Salt的阴离子化学方法。电池的界面屏障通过使用三电极系统和松弛时间技术的分布来定量揭示。还系统地研究了所提出的电解质在防止LI 0电镀和持续均匀和稳定的相互作用中的优势作用。 LFP/石墨细胞在80 \ xc2 \ xb0 c至80 \ xc2 \ xb0 C的超速温度范围内表现出可再生能力，并且在没有寿命的情况下出现了出色的快速充电能力。特别是，实用的LFP/石墨袋细胞在1200个周期（2 C）（2 C）（2 c）和10分钟电荷的25 \ XC2 \ XB0 C上获得89％（5 c）后，可实现80.2％的可靠性，即使在80 \ xc2 \ xb0 C中也提供了可靠的功率。
B'Abstract：磷酸锂（LFP）/石墨蝙蝠长期以来一直占据了能源电池市场的主导，预计将成为全球电池电池市场中的主要技术。但是，LFP/石墨电池的快速充电能力和低温性能严重阻碍了它们的进一步扩散。这些局限性与界面锂（LI）-OION运输密切相关。在这里，我们报告了一种基于宽的酯基电解质，该电解质具有高离子的有效性，快速的界面动力学和出色的膜形成能力，通过调节Li Salt的阴离子化学。通过采用三电极系统和松弛时间技术的分布来定量地揭示电池的界面屏障。还系统地研究了所提出的电解质在防止LI 0电镀和持续均匀和稳定的相互作用中的优势作用。LFP/石墨细胞在80 \ XC2 \ XB0 C至80 \ XC2 \ XB0 C的超速温度范围内表现出可再生能力，并且在没有寿命的情况下出色的快速充电能力。特别是，实用的LFP/石墨袋细胞在1200个循环后（2 C）（2 C）和10分钟电量在25 \ XC2 \ XB0 C时达到89％（5 c），即使在80 \ xc2 \ xb0 C.'\ xc2 \ xb0 C \ xb0 C \ xb0 C上，可实现80.2％的可靠性。