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World File Search System运动障碍
社论：基于人工智能的工具对帕金森氏病和其他运动障碍研究的贡献
帕金森氏病是第二频繁的神经退行性疾病，在60岁以上的成年人中影响约1％。其他运动障碍，例如多个系统萎缩，亨廷顿氏病，肌张力障碍或小脑共济失调，可能不那么普遍，但严重损害了患者的生活质量。不仅这些疾病中许多疾病的病理生理学不完全理解，而且诊断工具和治疗性干预措施也常常不足。机器学习（ML）是人工智能（AI）的主要特征，即基于计算机的智能，能够执行类似人类的任务。AI和ML在医疗保健环境中的应用可能参与开发和应用新的疾病诊断和治疗方法，药物发现过程，并深入研究某些疾病的病理生理学。在这里，我们使用基于AI/ML的工具介绍了一些科学文章，以诊断，预后和治疗帕金森氏病和其他运动障碍，包括其他也以多巴胺能功能障碍为特征的其他工具。这些是：通过对中脑MRI进行深入学习，帕金森氏病的分类。作者比较了PD患者和健康对照中四种方法的诊断性能（Welton等人）。易感性映射加权成像（SMWI）基于定量易感映射（QSM），允许准确的Nigrosome-1（N1）评估，并已用于开发帕金森氏病（PD）深度学习（DL）分类算法。数据表现出神经素敏感的（NMS）MRI可以通过揭示神经元素含量来改善自动定量N1分析（Fu等，2016; Shin等，2021; Sung等，2019）。本研究中比较的四种诊断方法是：（1）N1定量“ QSM-NMS”复合标记，（2）使用SMWI（“ Heuron IPD”）的N1形态异常的DL模型（3）DL模型，用于N1使用SMWI（“ Heuron ni Ni”）和（4）N1 smwi neuror n Neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neurorar neuror。
自由选择：了解上肢运动障碍人士在日常生活活动中的输入方式偏好
P1 女 41 先天性多发性关节挛缩 手臂和腿部运动范围和力量受限。不能举起手臂或伸展。 P2 女 23 脑瘫 粗大运动和精细运动困难。 P3 男 35 脊髓损伤（C5） 肩膀以下瘫痪，手指无法屈曲。 P4 女 38 脊髓损伤（C5） 腕部功能尚可，手部不灵活。 P5 男 47 肌营养不良症 力量有限，二头肌极其无力，无法在没有重力的情况下举起手臂。 P6 男 27 脊髓损伤（C4/C5） 一侧腕部伸展，手指无法活动，三头肌无法控制，没有精细运动。 P7 男 24 脑瘫 左臂瘫痪。 P8 男 33 脊髓损伤（C5） 可以使用二头肌，无法使用三头肌，可以锻炼到二头肌中点，再往下则无感觉。双手无精细运动功能。P9 男 22 中风 右臂不能超过 45 度。P10 男 34 脑瘫 手腕、手部难以移动，手臂无法弯曲。
5-HT4R激动剂通过单侧6-OHDA病变的小鼠降低L-DOPA诱导的运动障碍
帕金森氏病是由黑质Nigra Pars Compacta的多巴胺能神经元的选择性脆弱性和细胞丧失引起的，因此，纹状体多巴胺消耗。在帕金森疾病疗法中，多巴胺的损失是由L-DOPA的给药来抵消的，L-DOPA最初在改善运动节目Symp TOMS方面有效，但随着时间的流逝，L-DOPA诱发的疾病诱发了不可控制的疾病运动的负担。迄今为止，没有有效的运动障碍治疗。多巴胺能和5-羟色胺能系统与内在联系在一起，近年来，在L-多巴巴诱导的发育不良中，已经确立了突触前5-HT1A/B受体的作用。我们假设后突触后的5-羟色胺受体可能发挥作用，并涉及5-HT4受体对运动症状和L-DOPA诱导的运动障碍的调节对帕金森氏病的单侧6-OHDA小鼠模型中的l-dopa诱导的运动障碍。给药67333卢比，一种5-HT4受体部分激动剂，可降低L-DOPA诱导的运动障碍，而不会改变L-Dopa的促动力效应。在背外侧纹状体中，我们发现5-HT4受体主要表达在含D2R的培养基神经元中，并且其表达通过多巴胺消耗和L-DOPA治疗改变。我们进一步表明，5-HT4受体激动剂不仅降低了L-DOPA诱导的运动障碍，而且还可以增强纹状体合理培养基中棘神经元中CAMP-PKA途径的激活。综上所述，我们的发现表明，后突触后5-羟色胺受体5-HT4的激动剂可能是减少L-DOPA诱导的运动障碍的一种新型治疗方法。
Taf1 敲除对胚胎雄性小鼠是致命的，杂合雌性表现出体重和运动障碍
TATA 盒结合蛋白相关因子 1 (TAF1) 是一种普遍表达的蛋白质，也是基础转录因子 TFIID 的最大亚基，在 RNA 聚合酶 II 依赖性转录的启动中起关键作用。人类男性中的 TAF1 错义变异会导致 X 连锁智力障碍（一种神经发育障碍），并且 TAF1 在 X 连锁肌张力障碍（一种神经退行性疾病，帕金森病）中失调。然而，该领域缺乏 TAF1 疾病的遗传小鼠模型来探索其在哺乳动物和治疗中的机制。在这里，我们生成并验证了条件性 cre-lox 等位基因和第一个普遍存在的 Taf1 敲除小鼠。我们发现雄性小鼠的 Taf1 缺失是胚胎致死的，这可能解释了为什么在人类中没有发现无效变体。在 Taf1 杂合雌性小鼠的大脑中，总体结构、整体表达和蛋白质定位没有发现差异，表明 X 失活极度偏向非突变染色体。尽管如此，这些雌性小鼠的体重显著增加，体重随年龄增长而增加，运动减少，这表明一小部分神经元受到 Taf1 缺失的负面影响。最后，这种新的小鼠模型可能是开发 TAF1 疾病治疗的未来平台。
围产期炎症与未发生严重新生儿脑损伤的早产儿的社交和运动障碍有关
目的：检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症（即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染）与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计：来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者：164 名未患严重脑损伤（即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化）且未患晚发性新生儿炎症（即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎）的存活新生儿，于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生，胎龄不足 33 周，并已加入 SEVE 网络。主要结果测量：由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果：经过多变量分析，未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性（系数 -1.7，95% CI -4.8 至 1.3；p = 0.26）。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降（系数 -6.0，95% CI -9.9 至 -2.1；p < 0.01）和社交能力 DQ 评分下降（系数 -5.1，95% CI -9.2 至 -0.9；p = 0.02）有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论：未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/）。
婴儿发作的帕金森氏症，运动障碍和发育延迟：不要忘记聚谷氨酰胺缺陷！
缺陷！海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2，亚瑟·科格特3，尼古拉斯·莱布克克3，文森特·普罗克奇奥4，莫德·布兰卢埃特4，皮埃尔·梅耶1.5，玛丽·梅林1.5，玛丽·梅林格4，玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺，玛丽·吉尔维6，大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN，蒙彼利埃大学，Ephe，Inserm，Montpellier，法国
运动障碍的发生率随着年龄的增长而增加，并且与微妙和有限的神经影像学异常形成鲜明对比。
精氨酸糖酸尿（ASA）（OMIM＃207900）是一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，预见中有1000个活生生，是第二常见的尿素周期疾病。1例在新生儿期（早期表型）或生命后期（晚期发作）患有急性高症患者。2例患者可以在孤立病例中患有慢性神经系统（50％ - 92％），肝（37％ - 52％）和胃肠道（33％）问题（33％）问题（33％）和胃肠道问题（46％）和动脉高血压的全身性表型。3 - 9神经表型是智力上的困难，注意力缺陷，癫痫，行为变化和运动障碍的变化。3,10,11虽然高氨血症可以解释ASA慢性脑病中观察到的一些症状和神经后遗症，并且尽管对氨水水平令人满意地控制了这些症状。3,12通过使用蛋白质受限饮食，氨清除剂和精氨酸柔软的ASA最佳接受的ASA治疗依赖于氨的控制，而通过肝脏移植进行的治疗患者数量越来越多。14最近有人建议肝移植可能具有持续的
“我不想让人们用异样的眼光看我”：为上肢运动障碍人士设计用户定义的颈部以上手势
最近的研究提出了眼睑手势，帮助上肢运动障碍 (UMI) 患者无需手指触摸即可与智能手机互动。然而，这种眼睑手势是由研究人员设计的。目前尚不清楚 UMI 患者想要并能够做出什么样的眼睑手势。此外，其他颈部以上身体部位（例如嘴巴、头部）可用于形成更多手势。我们进行了一项用户研究，其中 17 名 UMI 患者为智能手机上的 26 个常用命令设计了颈部以上手势。我们总共收集了 442 个用户定义的手势，涉及眼睛、嘴巴和头部。参与者更有可能用眼睛做手势，并且更喜欢简单、易记且不太可能引起他人注意的手势。我们进一步进行了一项调查（N=24），以验证这些用户定义手势的可用性和接受度。结果表明，用户定义的手势对于有运动障碍和没有运动障碍的人来说都是可以接受的。
CRISPR-Cas9 介导的基因组编辑可延长亨廷顿氏病小鼠模型的寿命并改善运动障碍
亨廷顿舞蹈症 (HD) 是一种目前无法治愈的致命神经退行性疾病，由亨廷顿 (HTT) 基因外显子 1 内的 CAG 三核苷酸重复扩增引起，从而产生一种突变蛋白，这种突变蛋白形成内含物并选择性破坏纹状体和其他相邻结构中的神经元。来自 CRISPR-Cas9 系统的 RNA 引导的 Cas9 内切酶是一种诱导 DNA 双链断裂的多功能技术，可刺激引入移码诱导突变并永久性地禁用突变基因功能。在这里，我们展示了来自金黄色葡萄球菌的 Cas9 核酸酶，一种小的 Cas9 直系同源物，可以与单个引导 RNA 一起包装到单个腺相关病毒 (AAV) 载体中，可用于在体内递送至纹状体后破坏 R6/2 小鼠 HD 模型中突变 HTT 基因的表达。具体来说，我们发现 CRISPR-Cas9 介导的突变 HTT 基因破坏导致神经元内含物减少 50%，并显著延长寿命和改善某些运动障碍。因此，这些结果说明了 CRISPR-Cas9 技术通过体内基因组编辑治疗亨廷顿氏病和其他由三核苷酸重复扩增引起的常染色体显性神经退行性疾病的潜力。
晚期dysonia（DT）一般描述 div>
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