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胰岛素抵抗在健康体检者血浆黄嘌呤氧化还原酶激活中的可能作用
我们之前在一项横断面研究中发现胰岛素抵抗 (IR) 与血浆黄嘌呤氧化还原酶 (XOR) 活性相关。然而，IR 是否会诱导 XOR 活性增加尚未阐明。这项回顾性纵向观察研究包括 347 名参与者（173 名男性，174 名女性），他们每年接受健康检查并且未接受过药物治疗。在基线时确定了稳态模型评估 IR (HOMA-IR) 指数以及身体和实验室测量值。在基线和 12 个月的随访检查中，使用我们基于 [ 13 C 2 , 15 N 2 ] 黄嘌呤和液相色谱/三重四极杆质谱的新型检测方法测定血浆 XOR 活性。 IR 受试者（定义为 HOMA-IR 指数 ≥ 1.7（n = 92））的血浆 XOR 活性水平显著（p < 0.001）高于无 IR 的受试者（n = 255），12 个月后，180 人（51.9%）的血浆 XOR 活性增加。多变量线性和逻辑回归分析表明，基线时的 IR（而不是 BMI 或腰围）与血浆 XOR 活性显著相关（β = 0.094，p = 0.033），并且经过调整各种临床参数（包括基线时的血浆 XOR 活性）后，12 个月期间血浆 XOR 活性增加（比值比，1.986；95% 置信区间，1.048–3.761；p = 0.035）。这些结果表明，IR 以与肥胖无关的方式诱导血浆 XOR 活性增加。
Torrs两个成分系统调节颤音中的高静水压力响应TMAO还原酶的表达
高静水压力（HHP）调节的基因表达是微生物适应深海环境的最常见策略之一。以前我们表明，HHP诱导的三甲胺N-氧化物（TMAO）还原酶提高了深海菌株弧菌Fluvialis Qy27的压力耐受性。在这里，我们研究了HHP响应性调节TMAO还原酶Tora的分子机制。通过构建Torr和Tors缺失突变体，我们证明了两个组件调节剂Torr和传感器TOR是托拉的HHP响应性调节的原因。与已知的HHP响应性调节系统不同，HHP的丰度不受HHP的影响。在保守的磷酸化位点改变的δTOR突变体的互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。 总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。 这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。
硫氧还蛋白还原酶和有机金属络合物
fi g u r e 4微生物活性在原位24小时孵育和前坐骨长期实验室孵育中。在（a）Mittivakkat冰样品，（b）Langjökull雪样品和（c）Langjökull冰样品中的细菌的活性分数（通过Boncat确定）。显示了均位于原位（即在冰川表面上）的孵育（一式三份）和实验室在2°C的实验室孵育的前静电序列，从-20°C的6个月储存（以单次）为单位。孵育时间（天）表示添加HPG（“预孵育”）和与HPG 24小时（“ HPG结构”）之前的孵育期和24小时的总和。小提琴图的外部形状表示数据的内核密度分布，其中较宽的部分表明数据密度较高。
活性剂量参考醛糖 - 还原酶抑制剂EC ...
Lydon，J。＆Duke，S。，《植物农药的潜力》，pp。1-41在Craker，L。＆Simon，J。，编辑，草药，香料和药用植物：植物学，园艺和药理学的最新进展，v。4，Oryx Press，Phoenix，Phoenix，1989，267ppp。1-41在Craker，L。＆Simon，J。，编辑，草药，香料和药用植物：植物学，园艺和药理学的最新进展，v。4，Oryx Press，Phoenix，Phoenix，1989，267ppp。
硫氧还蛋白还原酶比色测定试剂盒
硫氧还蛋白还原酶（TRXR）是含硒的吡啶核苷酸 - 二硫键氧化酶，以及与维持细胞氧化还原稳态有关的抗氧化剂硫氧还蛋白系统的一部分。1-3局部位于细胞质的TRXR：TRXR1的三种同工型，TRXR2和TRXR3位于线粒体。4所有TRXR同工型都催化了NADPH依赖性的氧化TRX和其他氧化蛋白二硫化物底物的还原，以及硒酸盐脂质氢过氧化物，维生素K和过氧化氢。1,2,4-7 TRXRS调节了几种氧化还原敏感的生物学过程，包括凋亡和细胞生长，增殖和生存，并与癌症，神经退行性疾病，慢性炎症性疾病，自身免疫性疾病和寄生虫的病理有关。4,8-10
5-α还原酶抑制剂对躁郁症和精神病患者躁狂期性欲亢进的作用；对一种著名药物的新见解
双相情感障碍 (BD) 是一种复杂的精神健康状况，其特征是情绪和精力发生剧烈变化，这种变化可能非常明显，以致于扰乱患者处理日常任务的能力，甚至使日常活动也感到难以承受 ( 1 )。双相情感障碍躁狂发作的早期症状之一是性欲亢进 ( 2 )。受此病影响的患者往往性欲增强，远远超出社会预期，这可能导致冲动甚至危险的性行为 ( 2 )。双相情感障碍患者性欲亢进的确切病因尚不完全清楚，但可能与躁狂发作期间大脑化学变化和激活的奖赏通路有关。多巴胺、内啡肽和催产素等改善情绪的神经递质激增，会产生强烈的愉悦感，这可能会驱使患者寻求性唤起 ( 3 )。躁狂期的性欲亢进可能是激素失衡以及雌激素与睾酮相互作用所致 ( 3 )。
二氢叶酸还原酶活性控制发育中的新皮质中的神经源性转变
一碳/叶酸 (1C) 代谢提供 DNA 和组蛋白甲基化所需的甲基基团，并参与维持干细胞的自我更新。二氢叶酸还原酶 (DHFR) 是 1C 代谢中的关键酶，在新皮层发育的早期阶段，在人类和小鼠神经祖细胞中高度表达。在这里，我们研究了 DHFR 在发育中的新皮层中的作用，并报告说，降低其在人类神经类器官和小鼠胚胎新皮层中的活性会加速间接神经发生，从而影响新皮层的神经元组成。此外，我们表明，降低神经祖细胞中的 DHFR 活性会导致一碳/叶酸代谢物的减少，并与 H3K4me3 水平的变化相关。我们的研究结果揭示了 DHFR 在控制新皮层发育的特定步骤中发挥的意想不到的作用，并表明 1C 代谢线索的变化会影响细胞命运转变。
通过计算方法利用从 Cochlospermum 物种中分离的生物活性化合物发现新型 HMG-CoA 还原酶抑制剂
棒状表示。二级结构元素用黑色标签标记。HMG 和 CoA 用洋红色表示；NADP 用绿色表示。瑞舒伐他汀用紫色表示。他汀类药物利用 HMGR 的构象灵活性在活性位点附近形成疏水结合口袋。形成 HMG 结合口袋（瑞舒伐他汀结合处用黄色表示）的关键氨基酸残基的单字母缩写如下：K，Lys；
5-α还原酶抑制剂分步治疗政策
委托的供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。C IGNA 国家处方集承保范围：概述 5-α 还原酶抑制剂和 α 1 受体阻滞剂是治疗症状性良性前列腺增生 (BPH) 的疗法。1非那雄胺和度他雄胺都是 5-α 还原酶抑制剂，用于改善症状、降低急性尿潴留风险并减少前列腺肥大男性进行 BPH 相关手术的需要。2-4 非那雄胺还可与 α 1 受体阻滞剂多沙唑嗪联合使用，以降低 BPH 症状进展的风险。 2 度他雄胺还可用于与 α 1 受体阻滞剂坦索罗辛联合治疗前列腺肥大的男性的症状性 BPH。3,5 Jalyn 是一种市售产品，它将度他雄胺和坦索罗辛结合在一个胶囊中，适用于需要双重治疗的患者。5 单独服用相应的产品可以获得相同剂量的度他雄胺和坦索罗辛。指南美国泌尿协会 (AUA) 关于良性前列腺增生所致下尿路症状管理的指南 (2023) 建议，患有前列腺增生的男性可以使用 5-α 还原酶抑制剂
凝血酶原和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性以及血栓形成标志物作为
MTHFR 酶活性缺乏通常是遗传突变的结果，是导致高同型半胱氨酸血症的主要原因 (6)。在有流产史的患者中，MTHFR 多态性具有显著影响。高同型半胱氨酸血症导致高凝状态，是早期流产的主要原因。MTHFR 亚型会影响精子质量和数量以及卵巢储备减少 (7)。肝细胞产生一种名为 PC 的糖蛋白，需要维生素 K 才能正常运作。弥漫性血管内凝血和大量血栓形成是 PC 缺乏的两种主要表现 (8)。PC 缺乏患者的血栓风险增加了七倍。而就维生素 K 依赖性糖蛋白 PS 而言，血栓形成的风险比正常人高 8.5 倍 (9)。患有 PS 缺乏症的女性在怀孕或产褥期更容易患上 VTE，她们患 RM 的风险是普通人群的三倍 (10)。维生素 K 独立的糖蛋白 AT 在凝血级联中必不可少 (11)。大约 60% 的 AT 缺乏症病例是自发发生的，这种疾病以常染色体显性方式遗传，使携带者更容易患上血栓症和 VTE。如果女性有 VTE 病史，由于 AT 缺乏，她在怀孕期间患血栓的风险将从 31% 上升到 50% (12)。本研究旨在评估埃及人群中 PT 和 MTHFR 基因多态性与 RM 的关联。此外，我们还研究了上埃及 RM 患者中血栓形成标志物的流行情况，包括同型半胱氨酸、PC、PS 和 ATIII。