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罗西进行性核上性麻痹中心
摘要：目的：描述加拿大罗西 PSP 中心进行性核上性麻痹 (PSP) 和皮层基底节综合征 (CBS) 临床研究项目的发展和初步经验，分享所采用的数据采集工具，并报告初步结果。方法：每 6 个月使用标准化表格收集大量人口统计和纵向临床信息。收集生物流体用于生物库和基因分析，许多患者参与了神经影像学研究方案。脑捐赠是该计划的重要组成部分，已经建立了标准化的处理方案，包括对接受医疗协助死亡的患者从死亡到尸检的时间非常短。结果：2019 年 10 月至 2021 年 12 月期间，共筛查了 132 名患者，91 名符合 PSP 标准，19 名符合 CBS 标准；年龄 71 岁；41% 为女性；病程 5 年，发病年龄 66 岁。发病时最常见的症状是姿势不稳和跌倒（45%）、认知行为改变（22%）和帕金森病（9%）。主要的临床表型是理查森综合征（82%）。左旋多巴和金刚烷胺可产生部分和短期益处。结论：Rossy PSP 中心的成立是为了推动 PSP 和相关 tauopathies 的临床和基础研究。所收集临床数据的范围允许对患者进行深入的表型分析，并为未来的临床和基础研究做好准备。初步结果显示，我们的队列中表型、人口统计学特征和对对症治疗的反应的分布符合预期。纵向数据将为 PSP 的早期诊断和管理提供见解。未来的步骤包括在早期阶段招募患者、开发生物标志物以及快速跟踪特征明确的患者进入临床试验。
与零星的主要进行性失语症进行比较
主要的进行性失语症最常见的是一种零星的疾病，但在某些情况下，它可能是遗传性的。这项研究旨在与零星疾病中的规范非流动性，语义和徽标亚型相比，在原发性渐进性失语症的遗传形式的临床，认知和成像表型下。遗传原发性进行性失语症的参与者被从国际多中心遗传额颞痴呆痴呆倡议研究中巡回，并与健康对照组以及一群零星的原发性进步失语症进行了比较。使用遗传额颞痴呆倡议语言，行为，神经精神病学和运动量表评估症状。 参与者还接受了认知评估和3 t体积T1加权MRI。 一个C9ORF72（2％），1 MAPT（6％）和17 GRN（44％）有症状的突变载体诊断为主要进行性失语症。 在GRN队列中，有47％的人诊断出非流量变异的主要进行性失语症，而53％的原发性失语症综合征不符合三种子类型中的任何一个，称为诊断标准，称为原发性渐进性失语症。 遗传非流动变体的表型主要与零星的非浮雕变体主要进行性失语症重叠，尽管存在相关的非典型帕金森氏症综合征的存在是零星的特征，这是零星的特征和不是遗传疾病。 遗传和零星原发性进行性失语症之间存在重叠的症状使用遗传额颞痴呆倡议语言，行为，神经精神病学和运动量表评估症状。参与者还接受了认知评估和3 t体积T1加权MRI。一个C9ORF72（2％），1 MAPT（6％）和17 GRN（44％）有症状的突变载体诊断为主要进行性失语症。在GRN队列中，有47％的人诊断出非流量变异的主要进行性失语症，而53％的原发性失语症综合征不符合三种子类型中的任何一个，称为诊断标准，称为原发性渐进性失语症。遗传非流动变体的表型主要与零星的非浮雕变体主要进行性失语症重叠，尽管存在相关的非典型帕金森氏症综合征的存在是零星的特征，这是零星的特征和不是遗传疾病。遗传和零星原发性进行性失语症之间存在重叠的症状主要的渐进性失语症 - 而不是其他明智的群体与散发性亚型不同，在相对较大的表达中，语法/语法受损，以及其他语言缺陷。在遗传非流量变异的主要进行性失语组中，MRI在MRI上看到的萎缩模式与零星的非流动变体主要进行性渐进性失语群体重叠，尽管皮质的后部受累更加后，而较高的主要渐进性则与另外一项指定的群体相关，特别是在相关方面，特别是在彼此之间进行了互动，并且彼此之间存在着奇异的原则。还有眶额皮质和内侧颞叶的萎缩。
![[Hiroshima University]防止遗传性顽固性疾病，多囊性肾脏疾病的发作...](/simg/g:\will\search\icon\source\9\98e0a9ee1d2e76f9f014ae06e9b98ce27b5eea93.webp)
加速度诱発性意识消失（Gravity-induced loss of consciousness
摘要 重力引起的意识丧失 (G-LOC) 是战斗机飞行员面临的主要威胁，可能会导致致命事故。高 +Gz（头到脚方向）加速度力会诱发脑出血，导致周边视力丧失、中央视力丧失（昏厥）和 G-LOC。我们尝试建立一个公式，使用脑氧合血红蛋白 (oxyHb) 值、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 来预测 G-LOC。我们分析了 2008 年至 2012 年间测量的 249 名人体离心机受训者的脑氧合血红蛋白值。受训者暴露于两种离心机模式。一种是 4G–15s、5G–10s、6G–8s 和 7G–8s，不穿抗荷服（间隔 60 秒，发作率为 1G/s）。另一组为 8G-15s，起始速率为 6G/s，穿着抗荷服。我们使用近红外光谱仪 (NIRS)（NIRO-150G，日本静冈县滨松光子学株式会社，滨松）测量了受训者的脑氧合血红蛋白值。分析了以下参数。A）基线值为 +Gz 暴露前 30 秒的平均值。B）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最大值。C）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最小值。D）氧合血红蛋白从最大值到最小值的变化率（变化率）。使用逻辑回归分析进行统计分析，以建立预测 G-LOC 的公式。受训者的年龄为 24.1 ±1.7（S.D.）（范围，22 ～ 30）
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
进行性和反射层分类2025
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进行性核上麻痹的情况
进行性核上麻痹（PSP）是非典型帕金森氏症的最常见的神经退行性形式，通常在40岁以后出现在成年后[1]。尽管近年来其患病率一直在上升（7：100,000），但它仍然是一种诊断不足的疾病[2]。它的特征是帕金森氏症，垂直上核麻痹，凝视异常，并且由于姿势不稳定而趋于下降，其次是基底神经节，脑干和小脑的退化。然而，除了这种经典形式外，PSP表现可能是异质的[1]，它在整个疾病的进展过程中都有不同，通常会使诊断变得困难。在早期阶段，由于缺乏特定的临床发现，将帕金森氏症与其他相关疾病区分开是具有挑战性的，而且通常需要三到四年才能诊断[2,3]。患者在轴向肌肉中可能具有对称的刚性或头肌动力学，尤其是在颈部和上胸部，除了认知功能障碍，额叶优势（语言和行为变化），早期吞咽困难和屈服障碍[1-6]。psp不可避免地会导致患者生活质量的下降，从疾病发作以来，中位生存时间在五到八年之间[7]。
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人工智能信任量表的制作及信度、效度检验
I II III 因素 1 (H1)：不信任他人的自我中心主义 (α=.79) 12. 人们可能会说好话，但最终他们最关心的是自己的幸福。 5.03 (1.12) .65 -.05 .00 16. 人们更有可能维护自己的权利，而不是承认他人的权利。 4.70 (1.06) .64 -.04 .00 2. 人们会做一些轻微的错事来获得自己的利益。 4.48 (1.11) .60 .08 .09 17. 人们撒谎是为了避免麻烦。 4.61 (1.08) .60 .01 .07 6. 人们撒谎是为了出人头地。 4.35 (1.21) .54 .13 .16因素 2 (H2)：相信人们的诚实 (α=.70) 5. 人们通常过着诚实正直的生活 4.16 (1.17) -.11 -.70 .14 8. 人们通常诚实地与他人打交道 4.55 (1.03) .13 -.65 -.15 1. 人们基本上是诚实的 4.36 (1.19) .08 -.61 -.15 14. 人们说到做到 4.00 (1.08) -.11 -.50 .16 因素 3 (H3)：不相信人们的谨慎 (α=.67) 4. 人们怀疑别人对自己很友善，因此很谨慎 3.90 (1.09) .05 -.07 .64 10. 人们认为不信任他人更安全4.03 (1.14) .13 .03 .54 13. 人们内心不愿意帮助别人 3.53 (1.10) .00 .11 .53 9. 人们很谨慎，因为他们认为有人会利用他们 4.38 (1.08) .20 -.15 .43 最大似然法，Promax 旋转 特征值 3.93 1.90 1.16 贡献率 30.3% 14.6% 8.9% 累积贡献率 30.3% 44.8% 53.7% 因子间相关性 I - 0.25 0.55 II - - 0.31
利用机器学习进行多模态 MRI 鉴别帕金森病和进行性核上性麻痹的效用
经典帕金森病 (PD) 和进行性核上性麻痹 (PSP)（尤其是理查森综合征 (PSP-RS)）的早期鉴别诊断通常受到症状特征重叠的限制，现有的临床评分或既定的诊断方法无法有效捕捉这些症状特征。在这种情况下，即使是运动障碍专家也报告了高达 24% 的失败率 ( 1 )。在临床实践中，PD 和 PSP-RS 的诊断主要基于临床检查，包括主要特征、对左旋多巴的反应以及统一 PD 评定量表 (UPDRS) ( 2 ) 等既定评分。然而，由于临床症状明显重叠且床边检查准确性不足，鉴别诊断通常具有挑战性，尤其是在疾病早期。准确的早期诊断与通过适当的药物管理、患者护理方案更好地管理疾病密切相关，并且可能显著改善疾病预后。此外，识别早期疾病表现可能带来更有针对性的药物疗法，并推动在这一领域开发更有效的药物疗法。在这方面，使用各种磁共振成像 (MRI) 模式，如 T1 加权 ( 3 , 4 )、T2 加权 ( 5 , 6 ) 和扩散张量 MRI (DTI) ( 7 , 8 ) 进行的分组研究显示，PD 和 PSP-RS 患者与健康对照 (HC) 受试者之间存在显著差异。这些差异表明区域脑容量、脑铁代谢和微结构脑组织退化发生了改变，所有这些都与 PD 和 PSP-RS 与 HC 受试者相比的神经退行性特征密切相关 ( 9 – 11 )。监督式机器学习技术能够识别高维数据中的复杂模式，而识别出的模式可用于对新的未知病例做出针对特定患者的预测 (12)。机器学习已成功用于解决各种精准医疗问题 (13)，多项研究尝试利用上述分组研究获得的特征对个体 PD 和 PSP-RS 患者进行分类 [例如 (14-16)]。然而，到目前为止，只有少数科学研究真正尝试利用多模态成像特征的力量来改善 PD 和 PSP-RS 患者的鉴别分类 [例如 (17、18)]。此外，与单模态成像信息相比，多模态成像的真正优势尚未详细探讨。因此，本研究旨在提出一个全面的端到端框架，使用 T1 加权、T2 加权和 DTI 数据集对 PD 患者、PSP-RS 患者和 HC 受试者进行分类，并评估使用单个单模态特征和多模态特征训练的最佳机器学习模型的准确性。