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全局收敛修正牛顿法用于直接最小化 Ohta-Kawasaki 能量及应用于二嵌段共聚物的定向自组装
嵌段共聚物 (BCP) 是由通过共价键连接的化学性质不同的单体的子链或嵌段组成的聚合物，每个嵌段都是一系列相同单体的线性序列。大量一种类型的嵌段共聚物的集合称为熔体。在高温下，不可压缩熔体中的嵌段会均匀混合。随着温度降低，不同的嵌段会分离，并导致称为微相分离的过程。BCP 熔体的微相分离导致中观尺度多相有序结构的自组装，如片层、球体、圆柱体和螺旋体 [1, 5, 26]。微相分离可进一步由在下面表面形成的化学和/或拓扑图案化模板引导，从而实现复杂纳米结构的设计。该过程称为 BCP 的定向自组装 (DSA)。设计 BCP 的 DSA 以复制具有所需特征的纳米结构在纳米制造应用中非常有吸引力 [4, 31, 40, 45]。已证明，BCP 的 DSA 的计算研究在确定材料特性、薄膜厚度、聚合物-基底相互作用和几何限制对自组装过程的影响方面非常有价值 [23, 34, 48, 49]。BCP 熔体的微相分离连续模型 [37]，如自洽场论 (SCFT) 模型、Ohta-Kawasaki (OK) 模型和 Swift-Hohenberg 模型，使得以相对较低的计算成本探索由 DSA 过程形成的纳米结构空间成为可能。它们通常用于与 BCP 的 DSA 相关的设计和逆问题 [ 21 , 27 – 29 , 32 , 36 , 43 ]。为了进一步降低计算成本，必须开发快速而强大的算法来获得模型解，特别是因为在解决设计和逆问题的过程中必须反复求解模型。在本文中，我们重点研究了二嵌段共聚物（具有两个
卡戈美金属中电荷驱动向列性的理论
从 kagome 金属 AV 3 Sb 5 ( A = K, Rb, Cs) 的 2 × 2 电荷有序相的带色散低能连续模型出发，我们表明向列性可以在这种状态下发展，其驱动力要么是三个不等价的 1 × 4 电荷涨落，先于 1 × 4 电荷有序 (CO)，要么是实际的零动量 d 波电荷 Pomeranchuk 不稳定性 (PI)。我们从粒子空穴领域的 Kohn-Luttinger 理论出发进行分析，这使我们能够分别在 1 × 4 CO 开始附近和 d 波电荷 PI 附近建立吸引向列通道的发展标准。我们推导出 d 波 PI 的有效电荷费米子模型，其向列磁化率通过随机相位近似 (RPA) 总和给出。相比之下，对于有限动量 CO，RPA 方案就失效了，需要通过将 Aslamazov-Larkin 贡献纳入向列配对顶点来进行改进。然后，我们推导 1 × 4 CO 和 d 波 PI 的 Ginzburg-Landau 势，并在两种情况下获得向列转变温度 T ∼ T nem 时向列磁化的相应解析表达式。从两个电荷费米子模型开始解释以此方式获得的向列响应函数，并强调在哪些假设下可以恢复 Ginzburg-Landau 结果。最后，我们展示了向列特性的增强，其根源在于序参数与弹性变形的耦合。我们的工作建立了在某些铁基超导体中观察到的向列性与钒基 kagome 金属（其中向列相可能由自旋涨落驱动）之间的联系，在这些超导体中，电荷涨落可能导致向列性。我们提出的两种用于稳定 AV 3 Sb 5 中向列态的微观机制，即零动量 d 波 PI 和有限动量 CO 的涨落，可以通过扩散散射实验来区分，这意味着可以判断这两种理论中的哪一种（如果有的话）最有可能描述该相。这两种机制也可能与最近发现的钛基家族 A Ti 3 Sb 5 有关，在该家族中也观察到了向列性。
KDIGO-2024-CKD-指南.pdf
S136 图 1. 多变量调整分析中，按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与年龄 10 种常见并发症风险的关联 S138 图 2. 按社会人口指数划分的每个地点的年龄标准化慢性肾脏病伤残调整生命年 (DALY) 率，男女合并，2019 年 S139 图 3. 成人慢性肾脏病 (CKD) 诊断和分期的筛查算法 S141 图 4. 整个生命周期中慢性肾脏病 (CKD) 护理的特殊考虑 S145 图 5. 按肌酐 (eGFRcr) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与风险的关联多变量调整分析中 10 种常见并发症的风险 S146 图 6. 多变量调整分析中按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比值分类的慢性肾脏病 (CKD) 分期关联以及 10 种常见并发症的风险 S147 图 7. 使用估计肾小球滤过率 (eGFR) 连续模型计算的不良结局风险比，比较胱抑素 C 人群 (eGFRcr-cys 人群) 中肌酐基 eGFR (eGFRcr) 和肌酐和胱抑素 C 基 eGFR (eGFRcr-cys) 之间关联形状 S173 图 8. 慢性肾脏病 (CKD) 病因评估 S174 图 9. 肾脏疾病中的可操作基因 S175 图 10. 实施肾脏病遗传学 S177 图 11. 使用初始和支持性测试评估肾小球滤过率 (GFR) 的方法 S182 图 12. 测量的肾小球滤过率 (mGFR) 和估计的 GFR (eGFR) 的误差来源和大小 S197 图 13. 慢性肾病 (CKD) 患者肾小球滤过率 (GFR) 和白蛋白尿的监测频率 S199 图 14. (a) 预测的肾衰竭风险和 (b) ‡ 40% 的估计肾小球滤过率 (eGFR) 下降，按慢性肾病 (CKD) eGFR (G1 – G5) 和白蛋白与肌酐比率 (ACR) (A1 – A3) 类别在 Optum Labs 数据仓库中 S201 图 15. 从估计的肾小球滤过率(eGFR) 为基础的慢性肾脏病护理方法 S202 图 16. 比较 CKD G1 – G2 成人慢性肾脏病 (CKD) 进展风险（5 年估计肾小球滤过率 [eGFR] < 60 ml/min/1.73 m 2 概率）与肾衰竭的风险，该风险通过 https://www.ckdpc.org/risk-models.html 上的风险方程计算得出 S205 图 17. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变 S206 图 18. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变的整体方法 S208 图 19。未接受透析治疗的慢性肾病成人患者的蛋白质指南