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World File Search System迷幻药
大脑与宗教研究的进展
我们回顾并综合了最近的宗教和大脑研究，发现在广泛的网络神经科学层面，宗教/精神体验 (RSE) 似乎主要依赖于默认模式网络 (DMN)、额顶叶网络 (FPN) 和显着性网络 (SN) 之间的相互作用。我们认为这一总体结果与 Menon 等人的神经精神功能/功能障碍“三重网络或三部分模型”(TPM) 大致一致。这里提供了一个 TPM 循环模型来解释一系列 RSE 现象的神经基础细节，包括狂喜性癫痫发作、宗教参与者的神经影像学、迷幻药引起的神秘状态和对超自然力量的感知。然而，为了充分解释 SA 感知，最近的证据表明 REM 睡眠和做梦机制可能发挥了作用。未来的研究应该研究获得性 SA 感知的神经发育机制以及社会层面的影响，例如大脑介导的宗教信仰、群体内凝聚力和群体外敌意。
咪达唑仑和psilocybin的共同给药
血清素能迷幻的psilocybin引起的急性经历的各个方面可以预测多种精神疾病的症状缓解并改善健康参与者的幸福感，但是这些治疗作用是否立即立即产生，还是基于这种经验的记忆。为了研究这一点，我们在8位健康参与者中与柔软的苯二氮卓类咪达唑仑共同管理psilocybin（25 mg），并分析了给药日体验的主观质量和记忆。我们确定了一种咪达唑仑剂量，该剂量使有意识的迷幻体验在部分损害了体验时会发生。此外，咪达唑仑剂量和记忆力障碍往往会与psilocybin引起的显着性，洞察力和幸福感相关。这些数据表明记忆在psilocybin引起的治疗相关行为影响中的作用。由于咪达唑仑通过阻止皮质神经可塑性阻止记忆，因此它可能也有助于评估迷幻药对其治疗活性的促毒性特性的贡献。
对群体管理的psilocybin对心理灵活性和结果的影响
在用于治疗目的的迷幻药时，已经提出了心理灵活性作为变革的核心过程，但是迄今为止，经验结果仅记录了接受和行动问卷（AAQ-II）的变化（AAQ-II），这是对心理灵活性的一般度量。这项试验研究测量了在评估心理灵活性方面的一系列措施中，在静修设置中施用的psilocybin的结果。九名参与者参加了7天的psilocybin撤退，并在基线，2个月和6个月的随访中完成了措施。参与者表现出认知障碍（认知融合问卷），有价值的生活（评估问题）和自我同情（自我同情量表）的显着改善，以及提高整体心理灵活性（AAQ）的趋势。其他结果和过程措施包括与psilocybin急性影响有关的措施，对统一性，社交安全性，心理健康，倦怠和情感表达的信念。这些结果提供了初步证据，表明从psilocybin体验获得的治疗益处可能与心理灵活性的变化有关。
重大抑郁症的迷幻辅助疗法
迷幻物质（例如psilocybin和氯胺酮）可能代表抗抑郁药治疗的未来，因为它们对情绪和认知的迅速和长期影响。当前的psy-Chedelic研究机构集中在精神科背景下的给药和治疗上。在这里，我们进行了测试，即有必要从更广泛的生物心理社会角度评估该文献的当前状态。检查迷幻治疗的这些被忽视的社会和心理方面可以提供对相互联系领域之间相互作用的更全面的理解。对六项主要临床试验的这一综述采用了一种生物心理社会模型来评估psilocybin和氯胺酮辅助治疗的抗抑郁作用。我们得出结论，与仅氯胺酮或psilocybin产生的相比，联合迷幻治疗和心理疗法促进了更多的持久和深刻的抗反性作用。强调挑战干预的优势将鼓励那些可能试图用迷幻药自我治疗的人寻求心理支持的框架，从而最大程度地减少不受管制的使用风险。
临床科学/神经科学博士后研究员...
正念、迷幻药和基于大脑的成瘾和慢性疼痛治疗临床科学/神经科学博士后研究员我们正在为加州大学圣地亚哥分校精神病学系 UCSD ONEMIND（优化神经科学增强干预设计）项目招募博士后研究员。Eric Garland 博士是桑福德同理心和同情心研究所健康科学客座教授，也是加州大学圣地亚哥分校精神病学系和成瘾科学与治疗中心的教授，他正在寻找博士后研究员，以支持由联邦政府资助的生物行为临床研究，研究正念、迷幻药辅助疗法、神经反馈和其他针对慢性疼痛、阿片类药物滥用和阿片类药物使用障碍的综合疗法。 ONEMIND 目前负责监督由美国国立卫生研究院 (NIH) 资助的多个高影响力的 R01 拨款。Garland 博士正在寻找优秀的候选人来帮助进行随机临床试验 (RCT) 和神经科学研究，研究内容是正念导向恢复增强 (MORE)，这是一种针对慢性疼痛、阿片类药物滥用和 OUD 的手动干预措施，可单独使用或与迷幻药和其他神经科学信息疗法联合使用。有关 MORE 和当前研究的更多信息，请参阅 https://drericgarland.com/about-more/ 。候选人将协助完成以下职责：a) 根据现有数据集准备手稿；b) 临床试验实施；c) 心理生理数据收集、处理和分析（EEG、fNIRS 和 fMRI 测量）；d) 统计分析和数据科学；e) 设计和实施新的转化研究。具有临床学位的博士后研究员将接受培训，以实施 MORE 和其他基于正念的干预措施，然后在临床试验中提供正念和其他干预措施（例如，迷幻辅助疗法）。研究员还将有机会根据现有的主要数据集共同撰写多篇科学文章，并利用加州大学圣地亚哥分校的资源和跨学科联系申请联邦拨款。加州大学圣地亚哥分校在 NIH 精神病学资助方面排名第四，在美国公立大学中排名第七。Garland 博士正在寻找具有临床心理学、神经科学、认知科学、健康心理学或相关学科（或医学博士学位）的候选人（按工作开始时间计算）。申请人必须具备良好的科学写作技能，有扎实的出版记录、临床或神经科学研究经验以及强大的数据分析能力。该职位提供加州大学圣地亚哥分校的全部福利。薪资以 NIH 博士后薪资标准为准 (https://www.nhlbi.nih.gov/research/funding/general/nrsa-fund-guide)。初始任期为一年，有机会续聘。候选人审核将立即开始，并持续到职位被填补为止。此职位立即可用，申请人必须愿意居住在加利福尼亚州圣地亚哥或周边地区。具有心理生理数据分析（例如 EEG、HRV、fNIRS、MRI、眼动追踪等）、计算机编码/数据科学技能、机器学习、临床经验（例如心理健康、成瘾和/或慢性疼痛人群）和/或先前联邦资助研究的研究协调经验的申请人将被优先考虑。拥有临床执照（或有资格获得执照）的申请人将有机会为 Garland 博士正在进行的试验提供正念和其他行为干预。申请要求要申请该职位，请发送电子邮件至 Eric Garland 博士（egarland@health.ucsd.edu），并附上最新简历、注明预计到职日期的兴趣信以及至少三位推荐人的姓名和联系信息。欢迎通过电子邮件进行非正式询问和提问。文件要求 • 个人简历 - 您最近更新的简历 • 求职信 • 3 份推荐信（附联系信息）
2022 年秋季获奖者
Adams, Lindsey 白松侵入硬木森林：对落叶和土壤微生物群落以及生物地球化学的影响 导师：Jennifer Bhatnagar（生物学） Ahmed, Sanaa 表征治疗性迷幻药的细胞和电路级机制 导师：Steve Ramirez（心理与脑科学） Allbert, Kathleen 儿童慷慨的限度 导师：Peter Blake（心理与脑科学） Amin, Vibhuti 通过 BoNT/A-LC 动力学研究确定束缚对抑制剂结合的影响 导师：Karen Allen（化学） Amir, Emily 评估新型钒 (V) 催化剂的化学选择性 导师：John Snyder（化学） Arevalo Gonzalez, Lyda 用于评估记忆和认知的移动应用 导师：Yakeel Quiroz（心理与脑科学） Attarwala, Aaquib丝绸辅助病毒输送至大脑体积较大区域。导师：Mark Howe（神经科学）Bao, Mengting 社会政治事件营销分析导师：Shuba Srinivasan（市场营销）Barbaro, Sabrina 研究 redMaPPer 星系团的不对称性导师：Tereasa Brainerd（天文学）
少数民族的迷幻回报减少：心脏 - ...
摘要尽管对迷幻药以改善心理和身体健康的保护因素的支持越来越多，但这些影响在种族和族裔群体中可能有所不同。种族差异仍然是迷幻电光的严重研究的差距。最近对少数民族的实证研究减少了迷幻的回报，这表明黑人美国人可能会从迷幻使用中获得很少的健康益处。这项研究测试了终生经典迷幻使用与心脏代谢健康的多个指标（包括心血管疾病，高血压和体重指数）之间的差异。该项目使用了全国药物使用与健康调查（NSDUH）（2005年至2019年）的黑白成年人受访者的汇总数据（n = 421,477）。该分析包括一系列逻辑和普通最小二音回归模型。结果表明，终生迷幻的使用与更好的心脏代谢健康有关。但是，种族的回归模型发现，LCPU和有氧代谢健康对黑人没有关联，而对白人的积极关联仍然很重要。总体而言，结果为MPDR理论提供支持。
LSD辅助治疗焦虑症患者：开放标签的前瞻性12个月随访
因此，需要新颖的治疗选择。新兴的研究表明，迷幻药（例如脂肪酸二乙酰胺（LSD）和psilocybin）可能有望治疗精神病，例如焦虑症和抑郁症。3 - 7最近的几项试验显示，单剂量治疗后，焦虑和抑郁症等级的症状迅速，持续的症状降低。4、8、9本跨跨试验的主要分析，包括与安慰剂相比，在LSD治疗后16周的主要终点，显示出有或没有生命威胁性疾病（LTI）的焦虑症患者（LTI）的焦虑症和合并性抑郁症的显着，快速且持续减轻，与安慰剂相比，与该组的症状相比，与该集团的症状相比，该症状的进一步降低。10尚不清楚，但是，降低这些症状的长度和持续了多长时间和持续。例如，对患有严重疾病的个体患者进行的一项长期长期随访研究显示，在12个月的随访中持续减轻了症状的症状持续减轻，对与癌症相关的精神病患者进行了11项研究表明，焦虑和抑郁症在> 3 - 4年中显示出焦虑和抑郁症的降低。12
第三课：药物的作用原理
把它们记下来，并激励学生在家庭作业中研究这个问题。 幻灯片 6：药物如何影响大脑 告诉学生：“药物通过与神经元和神经递质相互作用改变我们的大脑。吸毒会改变告诉身体该做什么和如何感受的化学信息。”问学生：“你知道一些受物质影响的神经递质的例子吗？” 幻灯片 7：药物如何影响大脑 (2) 告诉学生：“通常受物质使用影响的神经递质包括： 多巴胺：涉及肌肉控制、愉悦感和动机。例如：可卡因/快克、冰毒 乙酰胆碱：涉及学习、记忆和学习新事物的能力。它还能激活帮助身体运动的肌肉。例如：尼古丁 GABA：减少恐惧和焦虑感。例如：酒精 5-羟色胺：调节情绪和身体机能，如睡眠、食欲、消化和性欲。例如：MDMA（“molly”或“摇头丸”） 幻灯片 8：药物类别 告诉学生：“药物使用会直接或间接影响这些神经递质的功能。兴奋剂、大麻素、镇静剂、阿片类药物和迷幻药是我们在本单元中介绍的主要药物类别。我们将讨论这些药物类别中的各种物质如何影响神经递质。” 幻灯片 9：药物的影响 告诉学生：
一项研究，研究了重复的低剂量psilocybin和氯胺酮对帕金森氏病认知和情绪功能障碍的影响，并了解其作用机理
在65岁以上的人口中的患病率为2-3％。治疗是有症状的，并且集中在运动症状上，而患者也不受非运动症状（包括认知和情绪问题）的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪，也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性，这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型（PD）中，已证明神经可塑性增强（BDNF）有助于多巴胺能神经元的生存，从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近，我们已经表明，在给药后6小时内，低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外，低剂量LSD还增加了积极的情绪，改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加，这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此，提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮，以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。