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社论：神经发育和神经退行性疾病中的计算建模和机器学习方法：从基础研究到临床应用
计算模型和机器学习方法对于理解大脑神经网络如何处理信息以及这些信息如何影响决策和行为越来越有价值。这些网络的异常与各种脑部疾病有关。大脑模拟、机器学习和神经成像方面的进步有助于弥合不同的大脑尺度，揭示神经发育和神经退行性疾病中认知、运动和行为障碍的潜在过程。计算方法的有效应用仍然面临若干挑战，包括：涉及多个空间尺度；机器学习模型的可解释性问题，阻碍了其向临床实践的可转移性；以及缺乏对神经疾病非侵入性生物标志物的可靠验证。这些挑战促使我们编辑了研究主题“神经发育和神经退行性疾病中的计算建模和机器学习方法：从基础研究到临床应用”，最终接受了 10 篇富有洞察力的论文，这些论文使用各种创新工具从不同角度探索了该主题。这些贡献涵盖了各种主题，包括疾病诊断（Ruppert-Junk 等人、Turrisi 等人、Fernández-Ruiz 等人）、疾病亚型或阶段分类（Chen 等人、Zheng 等人）、疾病进展预测因素（Zhang 等人）、脑网络模拟（Monteverdi 等人、Moore 等人）、病变分割（Zaman 等人）和医学中的聚类方法（Poulakis 和 Westman）。深度学习是
与神经退行性疾病发展有关的肠道微生物瘤的影响：肠道文献的影响
概述近年来，神经科学领域的研究表明，神经退行性疾病与肠道微生物组有密切的关系。 div>本综述旨在强调肠道微生物瘤与神经退行器 - 恋爱疾病之间的关系，并加深对其相关功能和机制的理解。 div>此外，还讨论了当前的应用和未来的微生物瘤疗法，这可能在研究神经退行性疾病的研究中开辟了新的途径。 div>关键字：微生物瘤，微生物群，神经退行性疾病，神经科学。 div>摘要最近的神经科学研究表明，神经退行性疾病与肠道菌群之间有着密切的联系。 div>研究表明，肠道微生物组显着影响大脑，并表明异常组成可能与神经退行性疾病有关，这需要对根原因进行必要的研究。 div>本综述旨在强调肠道菌群与神经退行性疾病之间的联系，同时还旨在增强对其角色和相关过程的全面理解。 div>本文探讨了基于微生物组治疗的当前用途和潜在进步，这可能会导致研究神经退行性疾病的新AOR。 div>关键字：微生物组，微生物群，神经退行性疾病，神经科学。
微米在基因调节中的作用及其对神经退行性疾病的影响，是微晶在基因注册中的作用及其在NE
收到的原件：10/01/2024出版接受：10/25/2024 Arlan Silva Freitas理解机构：EstacioSãoLuís中心SãoLuís，Maranhão，Brazil e-Mail：Mail e-Mail：Mail：Mail：Mail：Mail：Mail e-Mail：arlanfreitas@gmail.com@gmail.com rozenne kerley collo collo collo copi copi copie copi cairo：教授rozenne@gmail.com摘要Micronor（miRNA）是小的RNA片段，在调节基因表达中起着至关重要的作用，并参与了各种生物学过程，包括神经退行性疾病的发展。它们通过与信使RNA分子（mRNA）结合起作用，从而抑制蛋白质产生，从而影响细胞功能。最近的研究将miRNA与阿尔茨海默氏症和帕金森等疾病等疾病相关联，表明它们在这些疾病的病理中的重要性。本文献综述的工作探讨了miRNA的生物发生，详细介绍了其作用机理，并检查了其在基因调节中的作用。此外，它讨论了DNA甲基化与miRNA的表达之间的相互关系，表明表观遗传变化会影响这些调节剂的活性。miRNA脱颖而出，成为潜在的生物标志物，可能有助于早期诊断和监测神经退行性疾病。还考虑了有希望的治疗靶标，表明操纵其信号通路可以导致更有效的治疗的发展。因此，miRNA成为理解这些疾病基础机制的关键分子，开辟了有关创新和个性化治疗干预措施的新观点，不仅旨在减轻症状，还旨在调节病理学过程
社论：BOSS23 脑类器官暑期学校用人类脑类器官模拟神经退行性疾病
脑类器官在重现人类神经系统疾病方面具有巨大前景，这可能有助于克服将研究成果转化为临床进展的限制。然而，虽然脑类器官有效地重现了人类大脑的关键发育阶段，但它们在研究神经退行性疾病 (ND) 的发病和机制方面的应用仍然面临重大挑战。为此，2023 年 6 月，巴斯克人类研究生物模型平台 (BBioH) 在阿丘卡罗巴斯克神经科学中心 (西班牙毕尔巴鄂) 组织了第一届国际脑类器官暑期学校 (BOSS23)。BOSS23 为年轻的研究人员提供了一个独特的机会，让他们与该领域的顶尖专家取得联系，讨论人类脑类器官模拟年龄依赖性 ND 的潜力。暑期学校结束后，我们邀请了本次会议的参与者为该研究主题集做出贡献。使用脑类器官作为研究与年龄相关的 ND 的模型仍处于起步阶段，这使得脑类器官研究成为一个令人兴奋的研究领域。Urrestizala-Arenaza 等人在一篇综述中广泛讨论了脑类器官目前面临的挑战，他们指出小胶质细胞和血管的缺失是研究神经退行性疾病 (ND) 的主要障碍。作者重点研究了阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症 (ALS)，其中神经炎症和神经血管受损是神经退行性疾病的主要特征。他们特别强调了结构和生物学限制，例如缺乏衰老特征、血管生成和髓鞘形成，这些都是使用脑类器官模拟与年龄相关的 ND 的重大缺点。Mateos-Martínez 等人在原始文章中证明了未成熟结构的存在。在他们的贡献中，作者提供了对成熟脑类器官的形态和超微结构组成的见解。他们的工作支持了这样的假设：脑类器官具有很好的前景，但目前的形式在研究与年龄相关的 ND 方面仍然存在局限性。脑类器官中增殖区的发育与人类大脑发育中发现的增殖区非常相似，细胞表现出围绕中央腔的极化结构，具有紧密连接和纤毛。
脑部疾病中的神经血管单元、神经炎症和神经退行性标志物
通过激活神经胶质细胞和神经元损伤而引起的神经血管单元 (NVU) 炎症在神经退行性疾病中起着关键作用。虽然疾病发病的确切机制尚不明确，但某些生物标志物为了解疾病的发病机制、严重程度、进展和治疗效果提供了宝贵的见解。这些标志物可用于评估脑细胞的病理生理状态，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、特化微血管内皮细胞、周细胞、NVU 和血脑屏障 (BBB) 破坏。BBB 的紧密连接 (TJ)、粘附连接 (AdJ) 和间隙连接 (GJ) 成分的损伤或错位会导致包括神经退行性疾病在内的各种脑部疾病的通透性和神经炎症增加。因此，可以评估血液、脑脊液 (CSF) 或脑组织中的神经炎症标志物，以确定神经系统疾病的严重程度、进展和治疗反应。慢性炎症在与年龄相关的神经退行性疾病中很常见，包括阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和痴呆症。神经创伤/创伤性脑损伤 (TBI) 也会导致急性和慢性神经炎症反应。一些标志物的表达也可能在神经退行性疾病发作前很多年甚至几十年发生改变。在这篇综述中，我们讨论了与急性和慢性脑部疾病相关的神经炎症和神经退行性疾病的标志物，尤其是与神经血管病变相关的标志物。这些生物标志物可以在脑脊液或脑组织中进行评估。神经丝轻链 (NfL)、泛素 C 末端水解酶-L1 (UCHL1)、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、离子钙结合衔接分子 1 (Iba-1)、跨膜蛋白 119 (TMEM119)、水通道蛋白、内皮素-1 和血小板衍生生长因子受体 β (PDGFR β ) 是一些重要的神经炎症标志物。最近的 BBB 芯片建模提供了有希望的
ra暴露与神经退行性疾病危险因素之间的联系
13 Pennsylvania 39.1% 14 Kentucky 36.9% 15 Maine 36.5% 16 New Hampshire 35.3% 17 Kansas 34.5% 18 Illinois 33.5% 19 Idaho 33.3% 20 Missouri 31.0% 21 West Virginia 28.5% 22 Tennessee 26.8% 23 Connecticut 25.8% 24 Virginia 25.2% 25 New Mexico 24.8% 26 Michigan 22.8% 27 Massachusetts 21.8% 28 Vermont 21.7% 29 Georgia 21.5% 30 Rhode Island 21.4% 31 Maryland 20.8% 32 Arkansas 20.1% 33 Oregon 18.0% 34 Alaska 16.9% 35 Delaware 15.4% 36 Arizona 14.9% 37 New York 13.9% 38 Alabama 13.8% 39 North Carolina 13.5％40内华达州12.8％41佛罗里达12.1％42华盛顿10.5％43南卡罗来纳州10.0％44新泽西州44新泽西州9.8％45俄克拉荷马州9.5％46哥伦比亚特区8.7％8.7％47加利福尼亚州8.2％8.2％48 Texas 7.7％49英国49％49英国49 Mississipsippi 5.2％
肠脑轴与神经退行性病变：机制与治疗潜力
本文回顾了肠道微生物群通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的作用。特定的微生物种群及其代谢物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经炎症、神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些见解如何导致可能的干预措施——益生菌、益生元、饮食调整和粪便微生物群移植 (FMT)。我们还描述了哪些流行病学和临床研究将某些微生物群谱与神经退行性疾病的病程联系起来，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们的目标是指导微生物生态学研究这一与神经退行性疾病的关键联系，并强调通过针对微生物组相关因素来管理神经系统的健康的协作方法。
发现口服 PROTAC LRRK2 降解剂可作为神经退行性疾病的潜在治疗方法
LRRK2，富含亮氨酸重复激酶 2；PD，帕金森病 KO，基因敲除；DQ-BSA，染料淬灭牛血清白蛋白 a. Dehey 等人，2013 年。帕金森病中的溶酶体损伤；b. R. Wallings 等人，2019 年；c. Henry 等人，2015 年 2023 年 Keystone 峰会上展示的数据：自噬和神经退行性疾病；图片：Marwaha 和 Sharma，Bio-protocol，2017 年
神经退行性的细胞机制
位置eibsee Hotel Am eibsee1ͳ3dͳ82491grainau电话： +49ͳ8821ͳ9881ͳ0传真： +49ͳ8821ͳ82585电子邮件：info@eibseeeͳhotel.dewww.eibseeeibseeͳhotel.de ：乘坐火车前往Garmischͳpartenkirchen（通过慕尼黑） ：从慕尼黑机场乘坐Garmischͳpartenkirchen（2h 10分钟），从这里乘坐出租车到酒店：从高速公路到Garmisch的高速公路我们非常感谢Hans和Ilse Breuer基金会，德国神经退行性疾病中心（DZNE）（DZNE）和Synergyͳ慕尼黑系统神经病学的EIBSEE会议的资助。
建模啮齿动物中的人神经元儿茶酚胺能色素沉着概括与年龄相关的神经退行性缺陷
开发有效治疗神经退行性疾病的一个关键局限性是缺乏准确模仿人类疾病的复杂物理学的模型。人类会随着年龄的增长而积累的神经元内神经元的色素神经素，从而合成儿茶酚胺。神经元达到最高神经元素水平的神经元在parkinson，阿尔茨海默氏症和显然健康的衰老个体中优先退化。然而，在当前动物模型中未考虑这种大脑色素，因为啮齿动物等常见的实验室物种不会产生神经念珠菌。在这里，我们生成一种被称为TGNM的组织特异性的转基因小鼠，该小鼠模仿了基于组成型儿茶酚胺特异性表达人类糖果蛋白 - 生物糖蛋白酶蛋白酶酶的蛋白酶酶的表达，从而模仿了cantecholamineragramagic neuromelanin的人类依赖性脑部范围的分布。我们表明，与渐进性人类神经元素色素沉着平行，这些动物表现出与年龄相关的神经元功能障碍和变性，影响了许多脑回路和身体组织，与运动和非运动和非运动型呈现有关，让人想起早期神经变性阶段。该模型可以帮助探索大脑衰老和神经变性的新研究途径。