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激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
![b'magic-角角扭曲的双层石墨烯可容纳各种有趣的物质状态，包括非常规的超导状态。但是，这种材料可以构成全新的物质状态吗？在这次演讲中，我将讨论两种不同类型的电子冷凝物的可能出现，它们超出了BCS耦合范式。这些是由费米子四晶体形成的冷凝物，在电子对之间没有相干性，而是对之间的一对。通过在魔术角扭曲的低能有效模型上使用大型蒙特卡洛模拟[1]用于魔法扭曲的双层石墨烯，我们表明，取决于超导基态，费米昂四倍体置换率可能是遗传阶段。打破时间逆转对称性的四个电子通常出现在超导过渡上方[2]。相反，如果基态是列源超导体，我们的数值模拟表明，该系统在正常金属相中熔化之前表现出电荷4E相[3]。这表明扭曲的双层石墨烯是稳定和观察这些新型量子状态的理想平台。](/simg/6/6d3cf3ed101c36f703d3ff583b37daeb7ee69d78.webp)
b'magic-角角扭曲的双层石墨烯可容纳各种有趣的物质状态，包括非常规的超导状态。但是，这种材料可以构成全新的物质状态吗？在这次演讲中，我将讨论两种不同类型的电子冷凝物的可能出现，它们超出了BCS耦合范式。这些是由费米子四晶体形成的冷凝物，在电子对之间没有相干性，而是对之间的一对。通过在魔术角扭曲的低能有效模型上使用大型蒙特卡洛模拟[1]用于魔法扭曲的双层石墨烯，我们表明，取决于超导基态，费米昂四倍体置换率可能是遗传阶段。打破时间逆转对称性的四个电子通常出现在超导过渡上方[2]。相反，如果基态是列源超导体，我们的数值模拟表明，该系统在正常金属相中熔化之前表现出电荷4E相[3]。这表明扭曲的双层石墨烯是稳定和观察这些新型量子状态的理想平台。
b'magic-角角扭曲的双层石墨烯可容纳各种有趣的物质状态，包括非常规的超导状态。但是，这种材料可以形成全新的物质状态吗？在本次演讲中，我将讨论两种不同类型的电子冷凝物的可能出现，它们超出了BCS耦合范式。这些是由典型的四元素形成的冷凝物，在电子对之间没有相干性，而是对成对对之间的相干性。通过使用大型蒙特卡洛模拟在魔术角扭曲的低能有效模型[1]中，我们表明，取决于超导地面状态，费米式四倍体置置供应量可以作为遗传相吻合。由四个破坏时间逆转对称性的电子形成，通常出现在超导过渡上方[2]。相反，如果基态是列明超导体，则我们的数值模拟表明，该系统在正常金属相中熔化之前表现出电荷4E相[3]。这表明扭曲的双层石墨烯是稳定和观察这些新型量子状态的理想平台。
利用蛋白质的网络的演变来逆转认知
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640897 doi：Biorxiv Preprint
内源性逆转录病毒表达在间皮瘤发育的实验小鼠模型中激活I型干扰素信号
在间皮瘤发育实验模型中，早期事件包括双链RNA（DSRNA）中编辑水平的增加。我们假设内源性逆转录病毒（ERV）的表达有助于DSRNA形成和I型干扰素信号传导。与非肿瘤样品相比，肿瘤的 ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。 12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。 与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。 “ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。 与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。 “ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。 这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。 这些特征对于早期诊断和治疗很重要。ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。“ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。“ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。这些特征对于早期诊断和治疗很重要。
由时间逆转损坏信息恢复的起源和限制
简介 - 量子动力学通过纠缠着许多自由度来争夺本地信息。尽管炒信息不再直接访问，但可以保存在远程相关性中，并且可以通过应用时间转换的统一来恢复。从这个意义上讲，拼凑而成的统一及其反向可以用作编码器。试图通过进行本地测量来访问编码信息的入侵者不会成功提取任何有用的信息，但会产生扰动，预计会破坏解码过程。最近显示了[1]，但是，在时间倒流之后仍可以恢复有限量的编码信息。参考文献中提出了这种有限恢复的物理起源。[1]由于量子系统中没有经典混乱。由于在向后时间演变中，由于入侵者引起的扰动的指数扩增，黄油的效应将排除任何形式的恢复形式。然而，这种相互作用在组合（半）经典和量子自由度的系统中打开了恢复问题。在这项工作的第一个部分中，我们研究了恢复与混乱之间的精确关系，并在特殊情况下表明，对于结合量子自由度与经典的经典混乱的系统，仍然可以恢复。因此，我们建议它是目标Qudit的有限维度希尔伯特空间，该空间托管初始信息，而不是缺少混乱，这是恢复的物理起源。另一个自然而没有解决的问题是，如何受到入侵者执行的性质和强度的限制。基于纠缠一夫一妻制[2，3]，并且炒信息是非局部存储的事实，人们会期望对扰动变得更糟，从而在目标Qudit和入侵者的设备之间产生更多的纠缠。在这项工作的第二部分中，我们通过根据入侵者行动的纠缠能力得出恢复的上限来量化这种效果[4]。我们的分析基于图1（我们的设置比[1]更一般）。爱丽丝，编码器编码器，以纯状态ρi = |准备qudit ψi⟩⟨ψi | ，以及在任意状态ρb的沐浴（例如，它可以是最大混合状态）；他们最初是
与抗逆转录病毒药物的药物相互作用
药效学：药效学描述了药物的关系及其对人体受体的影响，这可能会受受体，药物浓度和遗传学的数量和亲和力的影响。此外，遗传多态性可以影响特定药物的受体数量和受体亲和力的表达和可用性。药代动力学：药代动力学是指体内药物的吸收，分布，代谢和排泄，通常受各种生物学，生理和化学因素的影响。[1]药代动力学研究定义了特定药物的稳态浓度，考虑到剂量，生物利用度和清除率，以及可以改变共同药物的全身浓度的药物相互作用。[1]在吸收，代谢或消除阶段伴随使用抗逆转录病毒和其他药物之间的药代动力学相互作用。
表观遗传学和寿命延长：表观遗传修饰在衰老和通过生活方式干预的逆转生物年龄
表观遗传学通过调节基因表达而不改变DNA序列在衰老和寿命中起着至关重要的作用。最近的研究表明，表观遗传修饰，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA相互作用，会导致衰老过程，并且可能受到外部因素的影响。生活方式干预措施，包括饮食，体育锻炼，压力管理和睡眠优化，已通过调节表观遗传标记来逆转生物年龄的结果。本文探讨了表观遗传老化的机制，环境和生活方式因素的影响以及利用表观遗传可塑性的策略来实现健康和寿命。了解这些机制为开发有针对性的干预措施促进健康衰老并延长寿命铺平了道路。
发现RNA ADP核糖基化逆转酶揭示了可能针对有毒攻击的防御模块
摘要核酸ADP-核糖基化及其在催化和水解中的杂化酶在生命的所有王国中都普遍存在。然而，目前不Xpleder Xpled ，其在哺乳动物和细菌pH y生物学中的作用包括 - 植物间冲突。 R ecently, se v eral e xamples of enzymatic sy stems f or RNA ADP-ribosylation ha v e been identified, sho wing that all major types of RNA species, including messenger RNA, ribosomal RNA, and transfer RNA, can be targeted by ADP -ribosyltransf erases (ARTs) whic h at tac h ADP-ribose modifications either to nucle- obases, the backbone核糖或磷酸盐末端。 对于属于宏观域，ARH或Nadar Superf Amilies的RNA ADP-核糖基化的可抗性知之甚少。 在这里，我们表征了ADP-核糖基y drolase对RNA物种ADP-核糖基化的drolytic活性。 我们证明了Nadar ADP-核糖基Y drolase是唯一能够在磷酸末端RNA ADP-核糖基上不活跃的同时，唯一能够对鸟氨酸RNA RNA碱基ADP-核糖基化。 此外，我们揭示了含宏域的PARG酶是唯一具有具有2'-H y DRO Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl rNA ADP-核糖基催化催化催化sed b y pseudomonAsAsAsAsuginosa效应的特定和有效性的Drolase类型。 moreo ver，使用Rhsp2 /细菌作为e茎，我们证明了par g酶可以作为对抗Xins抗菌RNA-T的保护性免疫酶的作用。，其在哺乳动物和细菌pH y生物学中的作用包括 - 植物间冲突。R ecently, se v eral e xamples of enzymatic sy stems f or RNA ADP-ribosylation ha v e been identified, sho wing that all major types of RNA species, including messenger RNA, ribosomal RNA, and transfer RNA, can be targeted by ADP -ribosyltransf erases (ARTs) whic h at tac h ADP-ribose modifications either to nucle- obases, the backbone核糖或磷酸盐末端。对于属于宏观域，ARH或Nadar Superf Amilies的RNA ADP-核糖基化的可抗性知之甚少。在这里，我们表征了ADP-核糖基y drolase对RNA物种ADP-核糖基化的drolytic活性。我们证明了Nadar ADP-核糖基Y drolase是唯一能够在磷酸末端RNA ADP-核糖基上不活跃的同时，唯一能够对鸟氨酸RNA RNA碱基ADP-核糖基化。此外，我们揭示了含宏域的PARG酶是唯一具有具有2'-H y DRO Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl Xyl rNA ADP-核糖基催化催化催化sed b y pseudomonAsAsAsAsuginosa效应的特定和有效性的Drolase类型。moreo ver，使用Rhsp2 /细菌作为e茎，我们证明了par g酶可以作为对抗Xins抗菌RNA-T的保护性免疫酶的作用。