该碳通过晶格的逐渐溶解最初会引起地下,最终引起块状碳化物。[12,29]对于炔烃半氢化反应,该PDC X相通过抑制对烷烃的过度氢化来提高对烷烃的选择性。[12,13,18,22,29]这种对选择性的影响是多方面的。首先,最大的层阻止氢填充地下。[13]此外,现有的溶解氢通过碳化物相的迁移率降低了。[22,12]最后,碳化物相增加了进料的进一步碳氢化合物的吸附。[29]在低转化率下,藻类的表面中毒作用也是高选择性的原因。[18]这种提高选择性的一些证明包括乙炔,丙烷和1-pentyne的半氢化。[12,22,28,29]
迈克尔·E·斯托克斯(Michael E.科学,哥伦比亚大学,纽约市,纽约市,10027,美国2,美国2,哥伦比亚大学医学中心,纽约市纽约市,纽约市,10032年,美国3美国3哥伦比亚大学医学中心,纽约市哥伦比亚大学医学中心,10032,美国4蛋白质组学和蛋白质组学和蛋白质组学和大型晶体晶体学院,哥伦比亚郡医学中心。 Columbia University, New York City, NY 10027, USA 6 Department of Pathology and Cell Biology and Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, Columbia University Irving Medical Center, New York, NY 10032, USA 7 These authors contributed equally 8 Lead contact *Correspondence: ac2248@cumc.columbia.edu (A.C.), bstockwell@columbia.edu (B.R.S.)https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2023.11.007
注意:EZH1,增强Zeste同源物1。ezh2,增强Zeste同源物2。eed,胚胎外胚层的发育。suz12,zeste 12的抑制器。H3K27,赖氨酸的组蛋白H3 27。右 - 使用弹弓[Street等。Bolis等人的RNASEQ数据集上的 BMC基因组学(2018)。 nat Comm(2021),Yun等。 Oncotarget(2017),Liu等。 nat Comm(2020)。 PRC2靶基因:87基因多孔抑制特征,源自转移性前列腺肿瘤[Yu等。 癌症Res(2007)]。BMC基因组学(2018)。nat Comm(2021),Yun等。Oncotarget(2017),Liu等。 nat Comm(2020)。 PRC2靶基因:87基因多孔抑制特征,源自转移性前列腺肿瘤[Yu等。 癌症Res(2007)]。Oncotarget(2017),Liu等。nat Comm(2020)。PRC2靶基因:87基因多孔抑制特征,源自转移性前列腺肿瘤[Yu等。癌症Res(2007)]。癌症Res(2007)]。
图1:在(a)oci-ly3,(b)oci-ly10,(c)TMD8异种移植物模型和(d)原代人CLL细胞中,观察到单药‘565和/或与ibrutinib(ibru)的显着肿瘤生长抑制作用。(E)评估2,4的ABC-DLBCL细胞系的特征。肿瘤体积和抑制%表示为平均值(+/- SEM)。P-values determined by mixed model with either repeated measures performed on the log transformed data followed by Tukey's multiple comparison test at each time point (TMD8), or repeated measures performed on day factor followed by Dunnett's comparison test (OCI-Ly3), or two-way ANOVA with Dunnett's comparison test (OCI-Ly10; *P ≤ 0.05, **P ≤ 0.01, ****P ≤ 0.0001)。
• 研究表明,很少有超薄涂层采用受控沉积方案,可选择性地产生所需的 H 2 和 O 2 反应,而不是光催化剂颗粒上不需要的氧化还原梭反向反应。通过开发用于平面电极和光催化剂颗粒 (AG) 上超薄氧化物涂层 (AI) 的控制合成、沉积和表征的通用方案,我们将更好地了解如何可控地设计界面以实现选择性所需反应,例如,HER 和氧化还原梭氧化,而不是 HOR 和氧化还原梭还原的相反不需要的反应。我们的协议开发与稳定性 (PEC、STCH) 和催化剂放置控制 (LTE、燃料电池) 的研究相协同,我们利用 EMN HydroGEN 联盟在 ALD (NREL)、理论 (LLNL) 和单粒子测量 (SNL) 方面的专业知识。
背景:COVID-19 大流行促使全世界努力寻找和开发潜在的预防和治疗方法,其中一种方法是测试已批准的药物。羟氯喹用于治疗疟疾、狼疮和类风湿性关节炎,其评估基于其对 COVID-19 的潜在治疗益处。尽管确定它对 COVID-19 无效,但该产品的新处方量显着增加。2020 年 3 月 31 日,FDA 在药品短缺网页上发布了有关羟氯喹短缺的信息。目的:目标是快速开发和实施一种灵敏且有选择性的分析方法,以评估羟氯喹药品的质量,这些药品尚未获准进入美国市场,以帮助解决药品短缺问题。方法:在带有串联质谱仪的 UHPLC 系统上对羟氯喹及其三种杂质进行分析。在具有亚 2 µm 核壳颗粒的先进苯基柱上实现色谱分离。设置10分钟梯度洗脱程序以确保足够的分辨率并保持高通量分析能力。串联质谱仪在多离子监测模式下对所有分析物进行正电喷雾电离操作。结果:该方法根据USP <1225>药典方法验证的要求进行验证。该方法经测定具有灵敏度和选择性,并成功应用于评估来自三个不同制造商的200毫克浓度硫酸羟氯喹片。结论:开发了一种采用先进柱技术的UHPLC-MS/MS方法,并对其进行了验证,可同时定量羟氯喹及其三种杂质。带有MRM检测的方法表现出足够的灵敏度、选择性和分析范围,并且有潜力作为运行时间为10分钟的高通量方法实施。该验证方法已成功应用于美国市场上已批准的硫酸羟氯喹药品的质量评估。这项工作也是正在进行的努力的一部分,旨在开发一个先进的分析平台,以建立研究准备和快速监管应对新出现的质量和公共卫生问题的能力。
密歇根大学的异质催化21世纪:定义良好,高统一,有针对性的纳米结构是高度选择性的异质催化剂,照片催化剂和表征工具
STAT6是IL-4/IL-13信号通路中的未触发的基本转录因子,并且是过敏性疾病中Th2炎症的中心驱动因素。确定了STAT6功能突变的多重增益,以引起人类严重的过敏性疾病。dupilumab是阻断IL-4/IL-13信号传导的一种可注射的单克隆抗体,是多种过敏性疾病的批准疗法。STAT6靶向受人类遗传学和Dupilumab的临床途径验证的支持。STAT6通过蛋白质蛋白质和蛋白-DNA相互作用发挥作用。由于这些原因,通过传统的小分子抑制剂有选择和有效地抑制STAT6的挑战。非常适合靶向蛋白质降解方法,在该方法中,简单的结合事件足以驱动降解。
•我们已经发现了具有高度选择性的有效的小分子抑制剂,包括针对密切相关的Aurora激酶•跨癌症细胞系列面板上的细胞活力评估跨癌细胞系的细胞活力评估表明,高度选择性的ORIC PLK4抑制剂表明,与TRIM37低细胞相比,在TRIM37较高的癌细胞中,APOPTIM固定型均具有更大的效力,•APOPTIM•APOPTIM CONSIIR cONSTIM•APOPTIM固定性•选择性PLK4抑制剂的合成致死性相互作用•PLK4 G95L表明,PLK4的结合和抑制驱动选择性ORIC抑制剂的细胞活性,证明其功效是在target上•oriC PLK4抑制剂阻止了与PLK4的稳定性