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World File Search System酒精性
了解酒精性心肌病
酒精性心肌病（ACM）是一种心脏疾病，其心脏的收缩和扩张受损，心脏的心室或两个心脏扩张。每日酒精摄入量和滥用酗酒的持续时间与ACM的发展有关，尽管滥用酗酒以诱导心脏功能障碍的确切阈值和时间表仍然不确定。因此，这项系统评价的目的是全面评估有关特定疾病实体的现有知识，尤其是鉴于持续的滥用酒精滥用问题，目的是确定与过去的世纪相比，最近的进步和发现是否显着改变了对这种状况的理解。这项系统的审查涉及在PubMed上进行的文献搜索，以确定适合研究的文献。包含标准涵盖了涉及ACM或酗酒和心脏功能障碍之间的关系的文章，涉及人类受试者或相关动物模型，以英语写作，并在过去10年内发表。排除标准包括重复项，案例报告，信件，社论和评论，而不是专门针对ACM。因此，本系统的审查中总共包括18篇文章。通过使用Cochrane风险 - 用于临床试验的Cochrane风险来评估偏见的风险。这项系统综述的结果表明，当每天至少五年的时间消耗超过80 g酒精时，ACM发生的可能性显着增加。治疗的基本方法在于戒酒。系统的综述进一步表明，即使尚未确定ACM的特定临床和组织学特征，ACM与心脏肌肉的细胞，结构和组织学方面的各种有害变化有关。在有过度酗酒史的个人中，通过排除其他潜在原因来达到ACM的诊断。管理继发性心力衰竭患者的症状并解决任何相关并发症至关重要。
非酒精性脂肪肝
摘要：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一系列因没有过量饮酒或其他肝病原因而导致肝脏脂肪堆积而引起的病症。其并发症包括肝硬化和肝功能衰竭、肝细胞癌和最终死亡。NAFLD 是全球最常见的肝病原因，估计影响了近三分之一的美国人。尽管人们知道 NAFLD 的发病率和患病率正在增加，但对该病的病理生理学及其进展为肝硬化的机制仍了解不足。NAFLD 的分子发病机制涉及胰岛素抵抗、炎症、氧化应激和内质网应激。更好地了解这些分子途径将有助于开发针对 NAFLD 特定阶段的疗法。临床前动物模型有助于定义这些机制，并已成为筛选和测试潜在治疗方法的平台。在这篇综述中，我们将讨论导致 NAFLD 的细胞和分子机制，重点关注动物模型在阐明这些机制和开发治疗方法中的作用。
利福昔明调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展
异常及其患病率每年增加。其发育与肠道微生物群的不平衡密切相关，诸如肠道肝轴的破坏，对睾丸屏障的损害以及内毒素血症在其发病机理中起关键作用。近年来，肠道菌群的调节已成为NAFLD治疗的热门话题。Rifaximin是一种口服施用的不可吸收抗生素，在改善肠道菌群，减少氧毒素和减少炎症因子方面已显示出潜力。虽然短期使用已显示出积极的影响，但长期使用的安全及其对有益细菌的影响仍需要进一步研究。future研究应着重于优化利福昔明治疗策略，以为NAFLD提供更有效的治疗选择。
非酒精性脂肪性肝病及其与...的关系
摘要背景：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是慢性肝病的最常见原因，常见于 2 型糖尿病 (T2D) 患者。NAFLD 与过度肥胖有关，患病率可能因 BMI 亚组而异。关于非洲（尤其是尼日利亚）T2D 患者中 NAFLD 的患病率，仍然存在相互矛盾的报道。我们研究了一组 T2D 患者中 NAFLD 的患病率及其与肥胖的关系。方法：在两个月内，对伊巴丹大学学院医院糖尿病诊所就诊的 147 名连续 T2D 患者进行了横断面研究。获取了临床病史和人体测量指标；此外，还采集了血样并分析了 FBS、HbA1c、空腹血脂谱、HBsAg、抗 HCV、ALT、AST、ALP、GGT 和白蛋白。肝脏超声检查由经验丰富的超声医师进行。数据借助预先测试的半定量问卷收集，并使用 SPSS 软件 15.0 版进行分析。结果：在 139 名数据完整的参与者中，2 型糖尿病患者的 NAFLD 患病率为 46%，平均 (SD) BMI 为 27.4 (5.6)。患有 NAFLD 的参与者明显肥胖，尤其是肥胖亚组与非 NAFLD 参与者相比 [分别为 32 (50.0%) 和 5 (6.7%)，p = 0.001]。与 NAFLD 相关的因素包括女性、年龄较大、BMI 增加、腰围增加、血清甘油三酯升高、HbA1c 水平升高和碱性磷酸酶水平升高。性别、BMI、腰围和血清 ALP 与 NAFLD 独立相关。值得注意的是，与非 NAFLD 患者相比，NAFLD 患者的血清 ALP 水平升高：平均值 (SD) = 30.6 (16.5) 和 23.7 (15.3) (p = 0.020)。结论：NAFLD 在 2 型糖尿病患者中相对常见，与过度肥胖和碱性磷酸酶升高有关。饮食和生活方式的改变可以在降低这些疾病的患病率方面发挥关键作用。此外，ALP 可能是评估 NAFLD 进展的有用标记。
中国非酒精性脂肪性肝病流行病学
脂肪肝（脂肪变性）在中国非常普遍，而且与肥胖的关系比与酗酒的关系更密切。在中国较富裕地区，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的社区患病率为 15%。随着肥胖症的日益流行，NAFLD 的患病率在过去十年中大约翻了一番。其危险因素与其他种族人群相似，但值得注意的是，针对不同种族人群的中心性肥胖、肥胖和代谢综合征的定义对评估中国人更为有用。中国患者已显示出 NAFLD 的各种组织学表现，但迄今为止，肝脏严重程度通常较轻。与慢性丙型肝炎相比，脂肪变性在慢性乙型肝炎患者中不太常见；它与代谢因素有关，而非病毒因素，而且似乎不会影响疾病严重程度。尽管NAFLD在中国人群中的长期结果尚不明确，但它可能是代谢紊乱、糖尿病和心血管疾病的预测因素。因此，公共卫生干预措施应阻止或扭转中国肥胖的全国趋势，以改善肝脏和代谢健康。2008年欧洲肝脏研究协会。由Elsevier BV出版，保留所有权利。
2型糖尿病和非酒精性脂肪肝dis
目的：本研究旨在研究2型糖尿病（T2DM）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的非肥胖患者的心血管危险因素，并确定是否可以使用它们有效地预测高危人群。患者和方法：这项横断面研究包括245例T2DM的非肥胖患者，他们在附属的Changzhou No.2年1月至2022年12月2日南京医科大学人民医院。所有个人均被分为NAFLD和非NAFLD群体。NAFLD患者通过UAP三位脉（T1，T2和T3）进一步分组。我们基于BAPWV，Carotid Ultrasound和尿液微量阿尔蛋白肌酐比率（UA/CR）创建了心血管分数（总尺度：0-5点；≥3点被定义为高风险个体），以评估非肥胖T2DM患者的心血管疾病风险。风险因素。根据接收器操作特征（ROC）曲线下的面积比较危险因素的性能。结果：与非NAFLD组相比，NAFLD组的血浆（AIP），动脉粥样硬化指数（AI），高血压，体重指数（BMI）的患病率，体重指数（BMI）和稳态模型评估评估较高。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。 年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。 将ROC曲线下方的面积合并为0.895。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。将ROC曲线下方的面积合并为0.895。多元逻辑回归表明，非肥胖症患者的年龄，收缩压，低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-C）和AIP是心血管疾病的危险因素。结论：年龄，收缩压，AIP和LDL-C都是非肥胖患者中T2DM和NAFLD中心血管疾病的独立危险因素，可以将其组合起来以识别高风险人群并进行干预。关键字：T2DM，非肥胖，NAFLD，心血管疾病
先天免疫和非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），最近更名为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD），是一种复杂的多因素疾病，通过非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为严重的肝脏并发症。MAFLD/NAFLD影响全球人口的三分之一。它与代谢综合征参数相连，并且与全球代谢综合征参数的发生率并行增加。该疾病实体表现出强烈的免疫炎性维度。在MAFLD/NAFLD/NASH中，动员了一个庞大的先天免疫细胞网络，可引起肝脏损害，导致晚期纤维化，肝硬化及其并发症，包括肝细胞癌。但是，我们对驱动MAFLD/NAFLD/NASH的发作和进展的炎症信号的理解是分散的。因此，需要进一步的研究以更好地了解特定的先天免疫细胞亚群在疾病中的作用，并帮助设计创新的治疗剂以靶向MAFLD/ NAFLD/ NASH。在这篇综述中，我们讨论了有关先天免疫系统在MAFLD/NAFLD/NASH发作和进展中的作用的当前概念，并提出了影响免疫耐受性的潜在压力信号，这可能会触发异常的免疫反应。对MAFLD/ NAFLD/ NASH病理生理学涉及的先天免疫机制的全面理解将有助于发现早期干预措施以防止这种疾病，并带来潜在的创新治疗策略，从而限制其全球负担。
诊断和管理非酒精性脂肪肝病
•评估具有振动控制的NAFLD患者的纤维化风险 - 振动控制术（VCTE）Orenhancedliver纤维化（ELF）得分（gradeB; intermediateSoe）。•在具有不确定或高风险的无创结果（FIB-4> 1.3，肝脏僵硬度测量升高或阳性ELF结果）（B级; B级; InterMideiate Soe）时，将患者转介患者将患者推荐给专家。•在患有NAFLD的人（A级；高/中级SOE）中治疗心脏代谢疾病。•建议对肥胖过量和NAFLD（A级；中级SOE）的人进行饮食改造和体育锻炼（150分钟/周）。• Initiate pioglitazone and/or glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1RAs), especially in type 2 diabetes and biopsy- proven nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and strongly consider adjunctive obesity pharmacotherapy with lifestyle modifications for individuals with obesity, diabetes, and NAFLD (grade A; high/intermediate SOE).•考虑减肥手术以在体重指数> 35（B级；中级/弱SOE）的人中治疗NAFLD。
巨噬细胞与非酒精性脂肪性肝病的发生发展
肝脏是首过代谢的部位，它对来自肝门静脉和肝动脉的血液中的成分进行解毒和代谢。肝脏由多种细胞类型组成，包括库普弗细胞 (KC)，它们是稳定状态下肝脏的主要免疫细胞。这些巨噬细胞与肝细胞、肝星状细胞和肝窦内皮细胞广泛相互作用。它们可以促进白细胞趋化和粘附，并产生诱导白细胞活化的细胞因子。KC 在生理上吞噬来自门脉循环的异物和碎片，并参与红细胞循环。它们的异常功能也会导致非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发展。NAFLD 是指影响肝脏的一系列疾病，从良性脂肪变性到脂肪性肝炎和肝硬化。在 NAFLD 中，多重打击假说认为肠道和脂肪组织同时产生影响，导致肝脏脂肪沉积，炎症在疾病进展中起关键作用。单核细胞、募集的巨噬细胞和 KC 参与影响肝脏脂质积累和引发炎症打击。本文，我们回顾了该领域关于这些细胞在 NAFLD 发展和进展中的作用、NAFLD 患者的特征、研究中使用的动物模型以及 NAFLD 研究中出现的问题的文献。与人类 NALFD 进展相关的特征分为三类：第一，代谢综合征；第二，特定的肝脏特征，如脂肪变性、肝细胞膨胀、小叶炎症和肝纤维化；第三，全身性炎症，影响肝脏本身、脂肪组织、肠道和其他组织。研究中使用的 NAFLD 小鼠模型也分为三大类或三者的组合：饮食、化学和遗传模型，本文将讨论这些模型的优缺点。新兴研究领域包括肠-肝-脑轴，该轴一旦被破坏，会导致所有相关器官系统功能下降。本综述涵盖了上述研究领域的最新发现，重点关注巨噬细胞，将其功能和适应性置于每个讨论主题的中心。
非酒精性脂肪肝疾病：原因，后果和解决方案
早期诊断和生活方式修改对于管理NAFLD至关重要。对处于高风险的个体（例如肥胖，糖尿病或代谢综合征）的定期筛查有助于在早期阶段识别该疾病，从而及时进行干预措施。此外，研究表明，生活方式的变化，包括体重减轻，均衡饮食和增加的体育锻炼，可以显着扭转NAFLD造成的损害，并防止其发展为更严重的形式，例如肝硬化。研究表明，即使减肥5％-10％也会导致肝脏脂肪和炎症减少，从而为受疾病影响的人提供了希望。