三名晚期癌症患者正在接受免疫检查点抑制剂 (ICI) 治疗,无糖尿病 (DM) 病史,因多尿、多饮和体重减轻被送入急诊室,并被诊断为糖尿病酮症酸中毒,但无感染的临床证据。他们接受了液体和胰岛素输注治疗,然后改用基础-餐时胰岛素治疗方案,并在出院后继续治疗。糖尿病自身抗体检测呈阴性,他们被诊断为 ICI 诱发的糖尿病,其中两人使用了帕博利珠单抗,另一人使用了纳武单抗。本病例系列的目的是展示接受 PD-1 抑制剂治疗的患者中急性 DM1 的发展。基于这些病例和所审查的文献,我们力求确定临床特征并提出对接受 ICI 治疗的患者的识别、控制、早期治疗和随访的策略,以尽量减少自身免疫功能障碍的影响。关键词:1型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒;免疫检查点抑制剂。
Punith Kempegowda博士是一位杰出的研究员和教育家,其职业在英国的职业为糖尿病护理和医学教育做出了重大贡献。Kempegowda博士在改善糖尿病护理方面的奉献精神是他在与糖尿病相关的酮症酸中毒(DKA)方面的例证。自2014年以来,他领导了DKA的质量改进计划(QIP),通过适度的资源干预和定期反馈,DKA的中位数持续时间从22.0小时到10.2小时。这项工作在2017年获得了QIC糖尿病高度赞扬的奖项,并于2018年获得了皇家医师学院(RCP)Quincentennial演讲。认识到需要可持续改进的必要性,他开发了Dekode(酮症和其他与糖尿病相关的紧急情况的数字评估)。这种基于云的模型提供了有关DKA Care的关键性能指标的定期电子反馈。Dekode在2022年获得了DKA管理,获得国家认可和国家罗恩·希尔森住院安全奖。
一种新的药物称为钠 - 葡萄糖共转运蛋白(SGLT)2抑制剂已可用于治疗猫中的糖尿病。这些药物抑制肾脏近端小管的葡萄糖吸收,现在已获得美国食品和药物管理局的批准,用于治疗新诊断的猫糖尿病。bexagliflozin和velagliflozin均可减少血糖,减少果糖并改善大多数新诊断的糖尿病猫的糖尿病的临床体征。用SGLT2抑制剂治疗的最常见副作用是胃肠道不适。腹泻是最常见的胃肠道表现形式,但通常是温和且自限的,对有症状的治疗做出了反应。用SGLT2抑制剂治疗最严重的副作用是糖尿病性酮症酸中毒。这通常发生在治疗后的前14天内,受影响的猫可能是葡萄糖而不是高血糖。如果发生糖尿病性酮症酸中毒,则应停止使用SGLT2抑制剂治疗并启动胰岛素。
目的:这项系统评价旨在提供有关低血糖和糖尿病性酮症酸中毒(DKA)急诊护理干预措施有效性的证据。方法论:这是对随机对照试验和分析研究的系统综述。我们根据资格标准选择了研究。使用搜索策略,将数据库Medline,Cochrane库和Embase从成立到2022年11月2日进行搜索。我们使用了诸如“糖尿病”,“治疗”,“低血糖”,“糖尿病性酮症酸中毒”,“低血糖”,“高血糖”,“高血糖”和“疾病管理”,“疾病管理”,“低血糖”,“糖尿病性酮症酸病”等术语等术语。结果:低血糖:10%葡萄糖(D10)和50%葡萄糖(D50)都是有效的选择,具有相似的医院死亡率D10(4.7%)和D50(6.2%)。dka:低剂量胰岛素不与标准剂量不属于时间,直到分辨率为DKA 16.5(7.2)小时和17.2(7.7)小时(P值= 0.73)。在儿童中,亚cu散发胰岛素与ICU入院和医院再入院率降低有关(67.8%至27.9%)。浆细胞(PL)分别不氯化钠(SC),ICU的住院长度分别为49 h(IQR 23 - 72)和55 h(IQR 41 - 80),高氯红纤维素与较长的宿主体内住院时间和更长的停留时间和更长的时间有关DKA的分辨率。和<10 mmol/L的钾替代品与较高的死亡率相关(n = 72)。结论:我们得出10%或50%葡萄糖的结论对低血糖的管理有效。用于DKA皮下胰岛素和静脉胰岛素,氯化物水平≤109mEq/L,钾高于10 mmol/l,静脉输液(如血浆和正常盐水)有效。
在过去十年中,钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 已被证实是治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 的极佳治疗药物。1 几项随机对照试验 (EMPEROR 和 CANVAS) 进一步证实,SGLT2i 在治疗心力衰竭和慢性肾病方面表现出额外益处,这导致它们在围手术期患病率增加。2-4 然而,人们越来越担心正常血糖酮症酸中毒,这是与 SGLT2i 使用相关的一种罕见但危及生命的副作用。1 SGLT2i 抑制近端肾小管中的葡萄糖重吸收,导致糖尿和血糖水平降低,而不会升高胰岛素水平。此外,可以刺激胰高血糖素的产生,导致脂肪分解、酮酸产生,以及罕见的阴离子间隙代谢性酸中毒。 5 由于一些围手术期因素(例如空腹状态、应激激素增加)可能加剧这种风险,麻醉专业人员必须仔细考虑围手术期 SGLT2i 相关酮症酸中毒的风险。
在2021年,19岁以下儿童的新发现的糖尿病病例的数量为355,900(95%CI:334,200-377,300),估计表明,到2050年,这一数量可能会增加100,000名儿童(3)。不幸的是,这种不利的趋势也反映了我们国家。先前对2001年至2016年Srpska共和国1型糖尿病发病率的研究表明,发病率是11/100,000名儿童,这使我们进入了对这种疾病风险中等的国家(4)。在这项研究中,糖尿病1型糖尿病患者数量最多的是,在10-14岁的儿童组中,与大多数国家不同的国家不同,在5岁以下的儿童中,最多的患者是“加速器假设”(5)。
摘要糖尿病性酮症酸中毒(DKA)是一种潜在的威胁生命的并发症,主要发生在1型糖尿病患者中,但在2型糖尿病患者中也不罕见。在美国,每年1000名糖尿病患者的入院率为30次,死亡率为1-5%[1]。DKA的特征是高阴离子间隙代谢性酮症酸中毒,高血糖和酮尿症。压力事件在内,包括感染,不合规的药物是DKA的触发因素。流体给药以解决低血容量并确保足够的肾脏灌注,以及胰岛素和电解质替代是管理的基石。目前,就流体复苏而言,英国联合糖尿病学会(JBDS)指南和美国糖尿病协会(ADA)建议使用普通盐水(NS)[2,3]。流体的选择是有争议的,因为清楚地证明了一种类型的流体比另一种流体的明确优势。然而,研究表明某些临床结果的改善,例如,当使用平衡的晶体流体时,DKA的分辨率更快[4]。本文主要回顾有关临床结果在治疗DKA患者中选择的临床结果差异的证据。
妊娠糖尿病是一种以血糖水平升高和胰岛素抵抗标记的疾病,通常发生在妊娠的第二或三个月中。根据世界卫生组织的说法,高血糖影响全球16.9%的怀孕。饮食变化主要是妊娠糖尿病的替代治疗方法。本文旨在对饮食,基因表达和与胰岛素抵抗相关的代谢途径之间的相互作用进行详尽的概述。富含碳水化合物的食物的摄入量会影响糖酵解的基因表达,以及富含脂肪的食物,可能会破坏β-氧化和酮症发生途径。此外,维生素和矿物质与由TLR4/NF-κB和一个碳代谢途径调节的炎症过程有关。我们表明饮食调节了PPARα,NOS,CREB3L3,IRS和CPT I的基因表达,从而改变了细胞生理机制,从而增加或降低了妊娠糖尿病的风险。基因表达的改变会导致炎症,抑制脂肪酸转运,或者在酮症发生的相反帮助下,提高胰岛素敏感性,减轻糖毒性的影响等。因此,了解妊娠糖尿病的孕妇的代谢变化至关重要,以确定有助于预防和治疗胰岛素抵抗及其长期后果的营养。
1. DKA(pH <7.20、总 CO2 <18、BHB>3、阴离子间隙 >18)2. 高渗性非酮症昏迷(或 AMS)3. 诱发因素不易治疗 4. 生命体征不稳定 5. 社会问题 – 无法进行充分的门诊治疗 6. 需要安置难处理的患者 7. SSU 提供者职权范围内的任何情况导致患者不适合接受 SSU
2011 年至 2017 年,根据既定的 LGDB 标准方案,对内分泌科医生 [9] 进行了研究。纳入标准如下:1. 35 岁前未明确诊断糖尿病;2. 无糖尿病酮症酸中毒;3. 诊断后内源性胰岛素分泌维持至少两年;4. 临床、人体测量和生化数据完整。此外,3 名 35 岁后临床诊断为糖尿病的患者