结核病是一个在全球范围内的问题,由于抗药性不断发展,对经济造成了负担。需要开发新的抗结核药物,并且可以通过抑制可毒靶标实现。结核分枝杆菌烯酰酰基载体蛋白(ACP)还原酶(INHA)是结核分枝杆菌存活的重要酶。在这项研究中,我们报告了可以通过抑制该酶来治疗结核病的伊萨蛋白衍生物的合成。化合物4L显示IC 50值(0.6±0.94 µm)类似于异念珠菌,但对MDR和XDR结核分枝杆菌菌株(MIC分别为0.48和3.9 µg/ mL)也有效。分子对接研究表明,这种化合物通过在活性部位使用相对未开发的疏水口袋结合。分子动力学用于研究和支持4L复合物与靶酶的稳定性。这项研究为新型抗结核药物的设计和合成铺平了道路。
2。Gramer G,Haege G,Fang-Hoffmann J等。中链酰基-COA脱氢酶缺乏症:通过新生儿筛查检测到的患者的基因型 - 表型相关性的评估。
通过电解质选择作者揭示了分子量对糖化聚噻吩的混合传导的影响:Joshua Tropp,A,†Dilara Meli,B,B,†Ruiheng Wu,C Bohan Xu,B Samuel B.Hunt,D Jason D. Azoulay,D Bryan D. Paulsen,Jonathan Rivnay,A A A A A A A A A A A A A S NORTON WESTERN UNIXICANN,WESWESTERN UNIXICY,EVANSTON,伊利诺伊州伊利诺伊州60208,美国材料科学与工程系,伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60208,美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州。州D州D。尚未彻底探索的一个重要特征是分子量对OMIEC性能的作用。在这项工作中,我们检查了一系列原型糖化的聚噻吩材料(P3meeet),系统地增加了有机电化学晶体管(OECTS)内的分子量 - 一种用于研究混合运输的普通测试型。我们发现,超出中间分子量的性能有所改善,但是,这种关系是电解质依赖性的。Operando分析表明,在NaCl中溶解在NaCl中的大量肿胀可能会因破坏结晶石电荷渗透而在NACL中造成巨大肿胀。这些发现证明了分子量和电解质组成的重要性,以增强OMIEC的性能。TOC ImageTOC Image通过在KTFSI中的操作揭示了分子量的作用,因为掺杂通过阳离子驱动而发生,从而防止了有害的肿胀并保持过敏性途径。
糖尿病是通常会感染所有年轻人和老年人的慢性疾病之一。目前尚无特殊药物可以治愈糖尿病。可以使用继续开发的某些酶疗法对糖尿病进行适当治疗。允许治疗糖尿病患者的一步是抑制二十二甘油酰基转移酶-1的生长(DGAT1)。在使用定量结构活动关系(QSAR)方法的硅中开发中,该方法通常用于预测尚未测试的化合物的生物学活性。本研究旨在使用二二酰甘油酰基转移酶-1化合物作为糖尿病生长的抑制剂来构建QSAR模型。使用粒子群优化(PSO)特征选择模型和支持矢量机(SVM)的预测方法,将在二二十二酰甘油酰基转移酶-1化合物中产生主要的描述符的组合建议,该化合物可用于抗糖尿病的发展。所使用的数据集是228个数据,其中包含有关二二酰甘油酰基转移酶-1种化合物的化合物活动的信息,多达1444个功能。使用的描述符信息是一个特征列,其偏差高于0.5。通过多项式内核获得了PSO选择的最佳结果,值为𝑅20.629,以及通过实施RBF模型获得的最佳预测结果,在每个内部验证𝑅2和外部验证2中获得得分,值为75%和67.2%。
1简介面部检测是对象识别的子集,这是计算机科学众多研究领域之一。在当天同样,它被认为是软件工程师和执法人员中的一个非常重要的问题,并且知道如何改善犯罪调查和预防犯罪事故。面部检测一直是一个主要的学术主题[1]。这是一种用于检测人脸的计算机视觉方法。计算机视觉已经走了很长一段路,现在有许多可以认为可以实现的研究项目,其中一些被纳入了一个被称为“ OpenCV”的开源计算机视觉项目中。“创建的开源计算机视觉和机器学习软件库,该库为计算机视觉应用提供标准基础,并加速商业产品中的机器感知,” OpenCV网站[2]表示。
转移RNA动力学通过调节密码子特异性信使RNA翻译有助于癌症的发展。特定的氨基酰基-TRNA合成酶可以促进或抑制肿瘤发生。在这里我们表明valine氨基酰基-TRNA合成酶(VARS)是密码子偏置翻译重编程的关键参与者,该重编程是由于对靶向(MAPK)疗法在黑色素瘤中的抗性(MAPK)。患者衍生的MAPK治疗耐药性黑色素瘤中的蛋白质组会重新布线,偏向于valine的使用,并且与valine cognate trnas的上调以及VARS的表达和活性相吻合。引人注目的是,VAR敲低重新敏感了MAPK-耐药的患者衍生的黑色素瘤体外和体内。从机械上讲,VARS调节了富含Valine的转录本的使者RNA翻译,其中羟基酰基-COA脱氢酶mRNA编码用于脂肪酸氧化中的关键酶。耐药性黑色素瘤培养物依赖于脂肪酸氧化和羟基乙酰-COA脱氢酶在MAPK治疗后的生存。一起,我们的数据表明,VAR可能代表了治疗耐药性黑色素瘤的有吸引力的治疗靶点。
14698137,2022,4,由威利在线图书馆科学与技术信息办公室于 [2023 年 11 月 10 日] 从 https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17911 下载。有关使用规则,请参阅威利在线图书馆的条款和条件 (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions);OA 文章受适用的知识共享许可的约束
这项测试是开发的,其性能特征由ARUP实验室确定。尚未获得美国食品药品监督管理局的清理或批准。该测试是在CLIA认证的实验室进行的,旨在用于临床目的。
酰基辅酶-A结合蛋白(ACBP),也称为地西epam结合抑制剂(DBI),是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明,过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马(PPARγ)是转录因子,最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加,这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外,PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食(HFD)诱导的循环ACBP/DBI水平上调,体重增加降低。相反,ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果,我们假设依靠ACBP/DBI,GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断,都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加,肝脏toposisos和高血糖。
单相电解质的低离子电导率已不能满足600 ˚C以下的使用要求,制备高离子电导率的复合电解质成为发展方向。本文综述了掺杂CeO 2 无机盐(碳酸盐、硫酸盐)、掺杂CeO 2 金属氧化物以及掺杂CeO 2 钙钛矿复合电解质,分析了第二相对CeO 2 基电解质性能的影响。由于独特的H + /O 2−共导电性,无机盐的加入可以提高掺杂CeO 2 无机盐复合电解质的电导率。掺杂CeO 2 钙钛矿体系总电导率的提高可能是由于晶界电导率提高引起的。在掺杂CeO 2 金属氧化物体系中加入氧化物可以降低烧结温度,提高晶界电导率。以期为制备性能优异的二氧化铈复合电解质提供理论指导。