循环肿瘤DNA(CTDNA)敏感性仍然是膀胱癌患者分子残留疾病(MRD)检测的敏感性。为了解决这个问题,我们专注于最靠近该疾病,尿液和分析的尿液肿瘤DNA的生物流体。我们通过深层测序(UCAPP-SEQ)将超低通的整个基因组测序(ULP-WGS)与尿癌个性化的亲填充(ULP-WGS)整合在一起,以实现敏感的MRD检测并预测总体存活。变体等位基因频率,推断的肿瘤突变负担和无尿细胞DNA(CFDNA)的拷贝数衍生肿瘤分数水平的明显预测的病理完全反应状态,远胜于血浆CTDNA的能力。将这些尿液CFDNA衍生的因子具有带有一口输出的交叉验证的随机森林模型,对于预测有关金标准手术病理学的残留疾病的敏感性为87%。Kaplan - Meier分析该模型的患者具有MRD,这是通过COX回归分析证实的。对肌肉侵入性,新辅助化疗和持有验证亚组进行的其他生存分析证实了这些发现。总而言之,我们促进了来自74例局部膀胱癌患者的尿液样本,并使用尿液CFDNA多词敏感地检测MRD并准确预测生存率。
目标:CoVID-19患者中有一名患者患有严重的Covid-19感染;但是,特定原因尚不清楚。肥大细胞(MC)被SARS-COV-2激活。尽管直到最近才被认可,但MC激活综合征(MCA)通常是由于获得的MC克隆性,是一种具有炎症和过敏主题的慢性多系统疾病,估计患病率为17%。本文描述了一种新颖的猜想,解释了MCAS如何导致严重急性急性共卷19感染和慢性旋转后19疾病的倾向。方法:将/没有MCA的患者的COVID-19疾病观察与MCA的广泛临床经验进行了比较。结果:MCAS的患病率与COVID-19感染人群中严重病例的患病率相似。COVID-19的大部分超级闪光与MC激活可以驱动的频率的方式是一致的。对MCS活性或其介体的活性的药物初步观察到对COVID-19患者有帮助。作者治疗的MCAS患者均未发生严重感染,更不用说死亡了。结论:许多严重症状的COVID-19患者中的高弹性细胞因子风暴可能植根于MCAS的功能障碍MC对SARS-COV-2的非典型反应中,而不是正常MCS的正常反应。如果经过证明,该理论具有显着的治疗和预后意义。©2020作者。由Elsevier Ltd代表国际传染病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
有关参考和开发团队成员的完整列表,请参阅以下页面。本文件的目的是为急诊科儿童中诊断和治疗糖尿病性酮症酸中毒(DKA)提供关键事实和建议。本摘要在出版时使用了最佳可用知识。但是,医疗保健专业人员应继续使用自己的判断力,并考虑背景,资源和其他相关因素。Trekk网络不承担任何损害,索赔,负债,成本或义务,包括使用本文件所产生的损失或损害或损害造成的任何索赔。未经其同意,Trekk网络对本文档的更改也不承担任何责任。
•连续心肺监测仪•评估ABC,生命体征(包括BP) +神经电池(GCS,瞳孔)•床休息,床头升高至30°•快速床边葡萄糖,血液酮,血酮(如果可用)•o 2 10-15 lpm通过非雷奶酪dka if recarther dka•If dka•iif cassects•iiv cassects•iv x 22; 2尝试后,如果严重的DKA和IV不成功,请不要延迟IO。高钾血症或获得血清k水平的延迟轻度中度严重pH 7.2 - 7.29 7.1 - 7.19 <7.1 HCO 3(mmol/l)10-17 5 - 9 <5 <5
尽管已经使用了各种治疗方法,例如手术,化学疗法和放射治疗方法来治疗各种肿瘤,但免疫检查点抑制剂显着促进肿瘤细胞死亡,作为一类新药物。免疫检查点抑制剂,例如程序性细胞死亡1(PD-1)/程序死亡 - 辅助辅助剂1(PD-L1)抑制剂和细胞毒性T-淋巴细胞抗原4(CTLA-4)通过逆转免疫逃逸或逃避的机制破坏肿瘤细胞。不幸的是ICIS治疗的副作用是由于T细胞激活增加而导致免疫相关不良事件(IRAE)的发展(1)。ICIS-DM与其他伊拉斯的不同之处在于,它们很少见(估计发病率为约1%)并且潜在地威胁生命(2-4)。大多数据报道是T1DM或1型糖尿病,其中一半呈现DKA病例(5,6),而DKA-HHS的组合很少比DKA据报道。高质量高血糖状态的特征是严重的高血糖和高透明性,没有明显的酮症和酸中毒。有趣的是,ICIS诱导的DKA-HHS具有高透明性和代谢性酸中毒和/或DKA的组合特征(7)。此外,与经常在2型DM(T2DM)患者中经常报道的自发DM的HHS不同,ICIS诱导的DKA-HHS的组合对胰岛素治疗非常敏感,并在T1DM中报告了。鉴于有关具有代谢性酸中毒,严重高血糖和/或DKA的临床特征和预后的可用数据有限
癌症是现代最严重的疾病负担之一,估计在全球诊断的患者数量从2018年的1810万增加到2030年的2360万。尽管传统疗法取得了重大进展,但它们仍存在局限性,并且远非理想。因此,迫切需要安全,有效且可广泛的治疗方法。在过去的几十年中,基于膜核(MC)纳米结构的新型输送方法的开发,用于运输化学治疗,核酸和免疫调节剂可显着提高抗癌的效果和副作用。在这篇综述中,描述了基于MC纳米结构进行抗癌药物的配方策略,并讨论了MC纳米制剂以克服临床翻译的输送障碍的最新进展。
使用持续皮下胰岛素输注(胰岛素泵)的患者如果身体状况良好,能够管理胰岛素泵,并且有足够的泵设备,则可以继续以正常的基础输注速率运行胰岛素泵。如果患者身体状况不佳,无法管理胰岛素泵,或者对其目前的能力存在任何疑问,则应停止胰岛素泵输注,直到身体状况良好,能够管理胰岛素泵为止。
具有DKA的介绍患者通常出现恶心和呕吐。在没有以前没有诊断为糖尿病的个体中,通常会引起多尿,多毒性和体重减轻的史。具有明显的酮症,患者可能会呼吸果味。随着DKA变得更加严重,患者由于酸中毒和高渗透性而出现嗜睡。在严重的DKA中,它们可能会出现昏迷。酸中毒和酮症会导致回肠,可导致足够严重的腹痛,以引起人们对急性炎症腹部的关注,而DKA中应激激素肾上腺素和皮质醇的升高可能会导致白细胞计数的升高,表明感染。因此,DKA期间的白细胞增多是感染的可靠指标。另一方面,感染可以是DKA的造物。因此,通过早期治疗任何感染,仔细评估很重要。患有糖尿病的患者中DKA的最常见原因是胰岛素剂量的遗漏。这种作用可能是由于胰岛素泵的失败,在没有适当监测的情况下从胰岛素泵上长时间断裂,以及与口服较差有关的疾病期间胰岛素的不当中断。对于一个有责任在没有成人监督的情况下管理糖尿病的大孩子来说,DKA通常是由孩子忘记胰岛素剂量造成的。反复发作的DKA几乎总是由故意省略胰岛素引起的。但是,疾病期间的仔细监测应尽早确定酮症,以便适当的管理可以改善对糖尿病管理的监督可以消除这一DKA的原因,但是依从性对于年龄较大的青少年发展与父母的独立可能是一个挑战。间断疾病可以增加胰岛素的需求,并且无法满足增加的需求会导致患有糖尿病的儿童的酮症酸中毒。
病例1-一名患有青少年慢性关节炎的8岁男孩,使用泼尼松龙、吲哚美辛和阿洛昔林3g/d,症状得到良好控制。加用碳酸酐酶抑制剂二氯苯那胺25mg/d 3次,以控制反复发作的青光眼。血清水杨酸浓度稳定在150mg/l左右。阿洛昔林增加到3-6g/d,以控制恶化的关节疼痛。一个月后,他因嗜睡、呕吐和过度换气入院。血清电解质浓度为:尿素5mmol/l(30g/100ml);钠143mmol(mEq)/l;钾3-6mmol(mEq)/l;碳酸氢盐10mmol(mEq)/l;水杨酸250mg/l。他接受治疗的医院没有测量动脉血气张力的设备。停用二氯苯那胺和阿洛昔林。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正酸中毒,他完全康复。随后,他开始用二氯苯那胺和萘普生进行更多治疗,但没有出现进一步的酸碱异常。案例 2 — 一名 22 岁女性,有 18 年的青少年慢性关节炎病史,多年来一直接受泼尼松龙、吲哚美辛、水杨酸 3-5 克/天和间歇性乙酰唑胺治疗。在她的关节炎恶化后,水杨酸的剂量增加到 4 克/天,并加用乙酰唑胺 250 毫克/天四次以治疗青光眼。十天后,她入院时昏迷不醒,换气过度(呼吸频率 38 次/分钟)。无局部神经体征,腰椎穿刺检查颈部僵硬情况结果正常。血清电解质浓度为:钠 143 mmol/l、钾 4 2 mmol/l、碳酸氢盐 3-8 mmol/l。动脉血气 pH 值为 7 33;二氧化碳分压为 1-04 kPa(7-8 mm Hg),氧分压为 17 4 kPa(131 mm Hg),碱缺失为 17 6 mmol(mEq)/l。水杨酸浓度为 262 mg/l。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,她恢复良好。继续使用乙酰唑胺控制青光眼,但停用水杨酸盐,她情况良好。
