警告:与二甲双胍相关的乳酸性酸中毒的后销售病例导致死亡,体温过低,低血压和耐药性Bradya Rrrythmias。症状包括不适,肌痛,呼吸窘迫,脾气暴躁和腹痛。实验室异常包括升高的血液乳酸水平,阴离子间隙酸中毒,乳酸/丙酮酸比率升高和二甲双胍血浆水平通常> 5 mcg/mL。•危险因素包括肾功能障碍,伴随使用某些药物,≥65岁的年龄,对比度的放射学研究,手术和其他过程,缺氧状态,过量的酒精摄入量和肝损害。在这些高风险组中降低和管理与二甲双胍相关的乳酸酸中毒风险的步骤在完整的处方信息中提供•如果怀疑乳酸酸中毒,请停止使用GVIA®-M,并在医院环境中采取一般的支持措施。建议提示血液透析。
本报告提出了一例71岁的男子,被诊断出患有广泛的小细胞肺癌(ES-SCLC),后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后,他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒(DKA)。患者没有糖尿病病史(DM)。根据病史和实验室检查,该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒,这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病(ICI-T1DM)的发生率很少,但ICI-T1DM的发展,尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的,没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件(IRAE)至关重要。
如果:•您对二甲双胍或该药物的其他任何成分过敏(第6节中列出),请勿服用Glucophage SR。过敏反应可能会导致皮疹,瘙痒或呼吸急促。•您患有肝脏问题•您的肾功能严重降低•您患有不受控制的糖尿病,例如,严重的高血糖(高血糖),恶心,呕吐,腹泻,快速体重减轻,乳酸酸中毒(请参阅乳酸下方的风险)。酮症酸中毒是一种称为“酮体”的物质在血液中积聚,可以导致糖尿病前核心。症状包括胃痛,快速呼吸,嗜睡或呼吸产生异常,果味的气味。•您从身体中流失了太多的水(脱水)。脱水可能导致肾脏问题,这可能会使您有乳酸酸中毒的风险(请参阅“警告和预防措施”)。•您患有严重的感染,例如影响肺或支气管系统或肾脏的感染。严重的感染可能导致肾脏问题,这可能会使您有乳酸酸中毒的风险(请参阅“警告和预防措施”)。•您已经接受了急性心脏病的治疗,或者最近患有心脏病发作或遇到严重的循环问题或呼吸困难。这可能导致组织缺乏氧气,这可能会使您有乳酸酸中毒的风险(请参阅“警告和预防措施”)。•您是酒精的饮酒者。•您未满18岁。
乳酸性酸中毒:乳酸酸中毒是一种非常罕见但严重的代谢并发症,最常见于肾功能或心脏呼吸疾病或败血症的急性恶化。二甲双胍的积累发生在肾功能的急性恶化下,并增加了乳酸酸中毒的风险。在脱水的情况下(严重的腹泻或呕吐,发烧或液体摄入减少),应暂时停止二甲双胍,并建议与医疗保健专业人员接触。可以在二甲双胍治疗的患者中谨慎启动的可能急性损害肾功能的药物(例如抗高血压,利尿剂和NSAID)。乳酸性酸中毒的其他危险因素是过量酒精摄入,肝功能不全,控制不足的糖尿病,酮症,长时间的禁食和与缺氧相关的任何疾病以及可能导致乳酸酸中毒的药物使用(请参见第4.3和4.5节)。应告知患者和/或护理人员乳酸性酸中毒的风险。乳酸性酸中毒的特征是酸性呼吸困难,腹痛,肌肉痉挛,无体温过低,然后是昏迷。在怀疑症状的情况下,患者应停止服用二甲双胍并立即寻求医疗护理。诊断实验室发现降低了血液pH(<7.35),血浆乳酸水平升高(> 5 mmol/L)以及阴离子间隙增加和乳酸/丙酮酸酸盐比增加。肾功能:GFR应在治疗开始前进行评估,此后定期进行,请参见第4.2节。心力衰竭患者的心脏功能患者更有缺氧和肾功能不全的风险。心力衰竭患者的心脏功能患者更有缺氧和肾功能不全的风险。二甲双胍是在GFR <30 mL/min的患者中禁忌的,应在改变肾功能的情况下暂时停止,请参见第4.3节。在慢性心力衰竭的患者中,可以定期监测心脏和肾功能。对于急性和不稳定心力衰竭的患者,二甲双胍是禁忌的(请参阅第4.3节)。老年人:由于75岁及以上患者的2型糖尿病风险或延迟的治疗疗效数据有限,因此不建议在这些患者中启动二甲双胍。给药碘对比剂:碘对比剂的血管内给药可能导致对比度引起的肾病,从而导致二甲双胍的积累和乳酸酸中毒的风险增加。二甲双胍应在成像过程之前或之时停止,并且至少在48小时后才重新启动,前提是对肾功能进行了重新评估并发现稳定,请参见第4.2和4.5节。手术:在一般,脊柱或硬膜外麻醉下手术时必须停止二甲双胍。治疗可以在手术后不早于48小时重新开始或恢复口服营养,并且只要对肾功能进行了重新评估并发现稳定。其他预防措施:
在许多售后报告,尤其是在1型糖尿病患者中,酮症酸中毒的存在未立即被识别,并且由于表现的血糖水平低于糖尿病性酮酸酸性病的预期(通常小于250 mg/dl),因此延迟了治疗机构。表现时的体征和症状与脱水和严重的代谢性酸中毒一致,包括恶心,呕吐,腹痛,全身性不适和呼吸急促。在某些但并非所有情况下,酮症酸中毒的因素,例如胰岛素剂量降低,急性发热疾病,降低热量摄入量,手术,手术,胰腺疾病,表明胰岛素缺乏症(例如1型糖尿病,糖尿病,胰腺炎史,胰腺炎或胰腺滥用史)和酒精滥用的病史和饮酒。
摘要评估糖尿病性酮症酸中毒(DKA)的意识和知识的摘要介绍,这是患有1型糖尿病(T1D)患者的常见且可能危及生命的并发症。研究设计和方法开发了一项调查,以评估个人有关DKA的当前知识,管理和未满足的需求。这项研究是在六个瑞士和三个德国内分泌门诊诊所进行的,专门治疗糖尿病。结果总共333名参与者完成了问卷(女性为45.7%,平均年龄为47岁,平均持续时间为22岁)。令人惊讶的是,32%的人不熟悉“糖尿病性酮症酸中毒”一词。参与者对自己对DKA的了解显着低于其医生(p <0.0001)。46%的参与者无法命名DKA的症状,而45%的参与者没有意识到其潜在原因。64%的参与者根本没有测试酮。绝大多数(67%)的个体表示需要有关DKA的更多信息。在专业中心接受治疗的患者中得出的结论,发现DKA的知识不足,对症状和原因缺乏了解。医疗保健专业人员倾向于高估个人的知识。未来的努力应着重于解决这些知识差距,并将保护因素纳入T1D的治疗。
简介:葡萄糖共转运蛋白抑制剂可能会增加胰岛素需要患者的β-羟基丁酸(BHB)。我们确定了与基线(D BHB)和糖尿病性酮症酸中毒(DKA)相关的因素,其中1型糖尿病患者(T1D)接受了sotagli lof ozin作为胰岛素辅助。研究设计和方法:该事后分析比较了T1D接受sotagli lof ozin 400 mg或安慰剂的成年人的D BHB水平6个月。我们评估了与D BHB相关的临床和代谢因子,并使用逻辑回归模型来确定与BHB值> 0.6和> 1.5 mmol/L相关的预测因子(Intandem3群体; n = 1402)或在汇总分析中与DKA事件(Intandem1-3; n = 2453)。结果:从基线(中位数为0.13 mmol/L),中位空腹BHB在24周,索塔格利 - 弗利辛对安慰剂的sotagli-forsbozin versbo;随着时间的推移,67%的患者没有BHB的变化或最小变化。与治疗BHB> 0.6或> 1.5 mmol/L相关的因素包括基线BHB和Sotagli lof ozin的使用。年龄,胰岛素泵的使用,sotagli lof ozin的使用,基线BHB和D BHB与DKA发作显着相关。与治疗无关,DKA风险增加了18%,基线BHB的每0.1-mmol/L增加,每0.1-mmol/L的基线均增加8%。结论:基线BHB和D BHB的增量增加与更高的DKA风险相关,而与治疗无关。在T1D患者中,在24周内将sotagli lof ozin添加到胰岛素中增加了BHB,并且与DKA事件增加有关。这些结果强调了BHB测试,监测和个性化患者对DKA风险,缓解,识别和治疗的重要性。
提供患者信息和咨询——专科医生的责任 提供制造商针对心力衰竭适应症的患者信息传单:达格列净(非 2 型糖尿病患者)/达格列净(2 型糖尿病患者)/恩格列净。这可能由心力衰竭团队提供,但开处方的医生有责任确保患者已收到并理解这一点。 达格列净/恩格列净的病假规则: 急性病发作时停药,尤其是身体不适无法进食和饮水时。 大手术前 3 天停药。 完全康复并正常饮食和饮水后重新开始服用。 酮症酸中毒:对于患有或不患有 2 型糖尿病 (T2DM) 的患者,都要就酮症酸中毒的体征和症状进行教育。如果有任何酮症酸中毒的体征或感觉不适,务必寻求医疗帮助,并且即使血糖接近正常也需要进行血酮检测(由医护人员进行)。非糖尿病患者发生酮症酸中毒的可能性较小。重要副作用(非规定性 - 请参阅达格列净/恩格列净的单独 SPC 了解包括发生频率在内的完整详情):
引言 糖尿病 [DM] 患者存在免疫反应性降低 (1)。糖尿病患者的免疫系统异常之一是多形核白细胞趋化性缺陷 (2)。因此,糖尿病患者的感染风险较高。我们之前曾报告,74% 的高血糖状态患者患有菌血症 (3)。菌血症会激活凝血途径,从而使脓毒症患者易患血栓症。糖尿病本身是一种高凝状态,糖尿病酮症酸中毒的高血糖状态可导致血栓症和弥漫性血管内凝血 [DIC] (4–6)。血栓引起的急性肢体缺血在高渗高血糖状态下更常见(7),尽管在糖尿病酮症酸中毒 [DKA] 中很少见,但它是潜在的毁灭性并发症之一。2005 年,Zisper 报道了一例糖尿病酮症酸中毒并发急性主动脉髂动脉和股动脉血栓形成病例(8)。我们报告