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嗜酸性肉芽肿性多血管炎的生物药物治疗新方法
嗜酸性肉芽肿性多血管炎 (EGPA) 是一种多器官综合征，影响心血管、神经、肾脏和胃肠道系统，发病率范围为每百万人年 0 例至 67 例，其病理生理学仍不清楚。人们认为，遗传因素、环境和免疫系统功能的变化促成了 EGPA 的发展，使血管炎的免疫机制与嗜酸性粒细胞综合征的病理机制重叠。根据抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 的存在，该疾病通常分为两种表型。ANCA 阳性患者通常有更多的血管炎表现，如周围神经病变、紫癜、肾脏受累和活检证实的血管炎。 EGPA 治疗的基石是全身性皮质类固醇 (CS) 作为单一疗法或与其他免疫抑制疗法联合使用，最近已证明针对嗜酸性粒细胞的生物疗法抗白细胞介素 5 (IL-5) 对 EGPA 有效。虽然这种表型/阶段区别尚未对目前的治疗策略产生影响，但正在评估的新兴靶向生物疗法可能会为 EGPA 患者带来基于表型的方法和个性化治疗方案。本综述介绍了使用生物药物治疗 EGPA 的新方法。
嗜酸性肉芽肿性多血管炎：生物制剂的新靶点
嗜酸性肉芽肿性多血管炎 (EGPA，Churg-Strauss 综合征) 是抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 相关性血管炎 (AAV) 中的一种罕见的系统性坏死性肉芽肿性血管炎。尽管如此，EGPA 仍具有不同于其他 AAV [显微镜下多血管炎 (MPA) 和肉芽肿性多血管炎 (GPA)] 的特定临床、生物学和组织学特性。最近，由于对 EGPA 病理生理学的研究，我们发现与其他 AAV 中的中性粒细胞不同，EGPA 中涉及的主要细胞是嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞在 EGPA 中的关键作用以及最近开发的用于治疗其他嗜酸性粒细胞相关疾病的靶向药物为 EGPA 创造了新的治疗机会。EGPA 的传统治疗主要依赖于消炎药物。基础治疗是全身性糖皮质激素，可单独使用或与免疫抑制剂联合使用。然而，需要新的治疗方法，尤其是对于持续性哮喘症状、难治性疾病、复发和与皮质类固醇依赖相关的问题。最近，第一项针对多血管炎和嗜酸性肉芽肿的大规模随机对照临床试验证明了针对嗜酸性粒细胞的生物疗法抗白细胞介素 5 (IL-5) 美泊利单抗的疗效，并被批准用于治疗 EGPA。这一发现为 EGPA 管理开辟了一个新时代。本综述根据新的靶向生物疗法概述了嗜酸性肉芽肿性多血管炎。
对移植的秋葵的定量和定性分析，以抑制酸性培养基中的低碳钢
结果和讨论：定量分析表明，经过修改的自然聚合物的抑制效率（IE）随着浓度的增加而增加，在800 ppm时达到73.5％，具有混合抑制方式。从响应表面方法论中，揭示了温度影响IE不仅仅是浓度和浸入时间。使用可取性函数进行了优化的IE显示，在142.3 ppm的抑制剂浓度下，在60.4°C下的温度和浸入时间为22.4 h，抑制剂浓度以抑制剂浓度达到88.2％的可能性。 FTIR分析揭示的混合聚合物中的新功能组表明，嫁接提高了抑制剂的吸附能力。TGA分析确认了提取物的高热稳定性，这突出了抑制剂对高温的强烈吸附和效率。FESEM分析表明抑制剂吸附在金属表面上。
Bioevocs-在患有嗜酸性食管炎的儿童和年轻人中测试“鼻烟”
普通的英语摘要背景和研究旨在许多儿童和年轻人来我们诊所的肚子（胃肠道系统）有问题。我们进行特殊测试以找出他们的疾病是什么，以便我们知道他们需要什么治疗。我们看到的一种重要疾病是嗜酸性粒细胞性食管炎（EOE）。这是当食道的衬里变得酸痛（发炎）导致吞咽问题，食物粘在食道和持续的胃鼠回流中。目前，当儿童完全入睡时（在全身麻醉下），我们需要对这种疾病重复进行一次或多个相机测试（内窥镜检查）。内窥镜检查是我们用相机看肚子里的肚子。它是在全身麻醉下完成的，因此患者没有任何感觉。到目前为止，对于EOE没有床头测试（生物标志物），可以告诉我们出于任何原因而发炎的食道和肚子是否发炎。这意味着当需要EOE需要改变治疗（药物或饮食）时，我们都必须重复内窥镜检查。我们想看看做一个简单的凳子样品是否有助于更多地通知我们药物或饮食是否有效。新测试测量了许多不同的气体（挥发物），使粪便闻起来。挥发物来自肠道的内容物和衬里，并直接或间接地受到粪便中的肠道细菌的影响，我们可以用特殊的仪器在实验室中对其进行测量。挥发物也将受到营养/营养化合物的营养和代谢的影响。如果成功，这可能意味着我们不需要那么多内窥镜。有些疾病改变了挥发物，我们想看看测量它们是否给我们一种额外的方法来了解主动EOE。此外，新的测试可能使我们能够以积极，更健康的方式来分辨药物或饮食是否改变肠道细菌。我们还想看看，当发现拥有EOE的年轻人中，是否再次测量挥发物，是监测治疗是否有效的好方法。最后，测量粪便中的挥发物可能会告诉我们更多有关导致EOE和Gullet（食管）疾病的原因。
恶唑：在酸性环境中腐蚀抑制钢的有前途的边界
酸性环境中的钢腐蚀是经济各个部门的严重问题。必须通过制定有效的腐蚀保护计划来控制它。在这篇综述中，总结了酸溶液中的铁衍生物作为铁抑制剂。首先描述酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。 然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。 详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。 描述了经典方法和合成新的恶唑的最新趋势，尤其是获得恶唑衍生物的旅程。 侧重于奥沙唑的抑制作用，影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。 也讨论了氧化唑作为石油和天然气，化学加工，汽车，海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。 对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀，将扩大我们对科学界腐蚀的了解。 这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。 它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。经典方法和合成新的恶唑的最新趋势，尤其是获得恶唑衍生物的旅程。侧重于奥沙唑的抑制作用，影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。也讨论了氧化唑作为石油和天然气，化学加工，汽车，海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀，将扩大我们对科学界腐蚀的了解。这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。
S2K指南胃食管反流疾病和嗜酸性食管炎
艾哈迈德·麦迪奇（Ahmed Madisch）1,2，赫伯特·库普（Herbert Koop）3，斯蒂芬·米尔克（Stephan Miehlke）4.5，杰西卡·莱斯6.7，皮亚·洛伦兹8，佩特拉·莱恩·詹森8，奥利弗·佩奇9，迪特·佩奇·史列林10，约阿希姆·拉肯兹11
酸性离子通道1a（ASIC1A）的过表达促进乳腺癌细胞的增殖，迁移和侵袭
乳腺癌的诊断和治疗水平逐年改善，5年的存活率达到90％（7）。乳腺癌的全身治疗最初形成了一个成熟的系统，包括化学疗法，内分泌治疗，靶向疗法和免疫疗法。化疗仍然是乳腺癌全身治疗的主要方法，但是化学疗法具有严重的不良反应，并且容易受到耐药性。现有数据表明，几种细胞内蛋白在乳腺癌细胞中异常表达，并已作为治疗乳腺癌的治疗靶标，例如人表皮生长因子受体2（HER2），环氧氧合酶-2（COX-2）（COX-2），表皮生长因子受体（EGFR），血管源性生长因子（VEVAILIALILIALILIALILIALILIAL（VEVEL）（VEVER）（vevarffffffffffffffffffffffffffffffff）（vevarff）（8-1）因此，针对这些蛋白质的靶向药物已被设计并发现特定于某些类型的乳腺癌，尤其是在HER2阳性乳腺癌阳性的患者中，有针对性的治疗效果很好。免疫疗法也在治疗三重阴性乳腺癌方面取得了进展，III期临床研究130表明，免疫疗法在三层阴性乳腺癌的一线治疗中有效（13），
Nysdoh AI资源：艺术药物互动|表25：降低酸性剂
ppis：如果可以使用替代酸还原剂，替代PI或增强的ATV，请勿将其与未升高的ATV共同辅助。•时机：在RTV-或COBI增强的ATV之前管理≥12小时。•Art-Neive：如果无法避免使用，则每天不超过奥美拉唑20毫克或同等用途（例如，pantoprazole 40 mg;兰索拉唑30毫克；埃索美拉唑20毫克）。•经验丰富：咨询经验丰富的艾滋病毒护理提供者或GI专家。H2RAS：•艺术：在至少2小时前或10小时前用食物施用ATV 400毫克（未增强）。•经验丰富：请勿将Unboosted ATV + Famotidine组合使用。•不超过任何H2RA的20毫克的剂量。每日总剂量不得超过40 mg Famotidine或同等剂量，例如Ranitidine或Nizatidine 150 mg（每天300毫克）。atazanavir（ATV），增强•ATV需要吸收酸性胃pH，酸 -
Lepidium didymium植物提取物作为酸性培养基中的钢的环保腐蚀抑制剂
通过在1 M H 2 SO 4中应用体重减轻分析，SEM和光谱技术，在碳钢腐蚀上应用体重减轻分析，SEM和光谱技术来探索鳞翅目didymiu M的空中抑制效率。这些技术已被用来研究钢的腐蚀特征，在不存在和存在各种量的鳞翅目Didymiu M提取物的情况下。借助减肥统计，研究了植物提取物在钢表面上构建防御膜的能力。表面形态分析（SEM）也支持了提取物在钢表面上的保护膜的形成。在2500 mg/l时，植物提取物在1 m H 2中具有最佳的钢抑制效率，因此4是91.16％。鳞霉菌提取物被认为是有效的抑制剂。
基于体外转录的糖基酸性生物传感，用于复杂酶cascade的原型
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月26日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.26.591264 doi：biorxiv Preprint