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World File Search System酸酐
碳酸酐酶4破坏和药理抑制作用减少了羟考酮后的突触和行为适应。作者：S
关键字：CA4，ASIC1A，碳酸酐酶，羟考酮戒断，突触可塑性，阿片类药物寻求通信地址：John A. Wemmie MD，PhD Roy J.和Lucille A.爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。爱荷华州爱荷华州的卡弗学院，爱荷华州52242电话：319-384-3173传真：319-384-3176电子邮件：john-wemmie@uiowa.edu@uiowa.edu作者贡献：概念化：概念化：SG，SG，SG，RL，JW;实验，数据收集，分析：SG，AG，RJT，MTJ，RF；资金和管理：RL，JW；写作：SG，RJT，RL，JW利益冲突：作者宣布没有竞争的财务利益。
慢性开角型青光眼或高眼压
NICE 建议，仅当眼压 (OHT) 患者眼压 (IOP) 达到或超过 24 mmHg 且在其一生中面临视力障碍风险时才接受治疗。首选治疗方法是仿制前列腺素类似物 (PGA)，如果无法耐受，应首先尝试替代 PGA。在 OHT 中，如果 PGA 治疗有禁忌症，则应改用 β 受体阻滞剂。NICE 建议慢性开角型青光眼 (COAG) 的首选治疗方法是 PGA。如果无法耐受这些选择，NICE 建议提供非仿制 PGA、碳酸酐酶抑制剂、缩瞳药或联合治疗。在 LTHT 中，如果 OHT 或 COAG 患者无法通过 PGA 得到控制，则可开始使用 PGA/β 受体阻滞剂联合治疗，前提是没有禁忌症。对于 COAG，如果患者尽管接受了药物治疗但眼压仍未降低，并且依从性和滴眼液滴注技术令人满意，则可以进行早期丝裂霉素 C 手术，或者如果手术不合适，则使用碳酸酐酶抑制剂或拟交感神经类的其他药物。1
硫代氯苯甲甲基酰亚胺基于基于碳酸酐酶抑制剂的光敏剂，用于靶向缺氧肿瘤的靶向治疗
（HO）通过在适当的光照射下在肿瘤中获得的光敏剂（PS）的光激发（PS）。3,4 PDT过程可以分为I型和II型，具体取决于PS与其附近的ps触发反应。3,4具体，I型反应涉及氢原子抽象或电子转移，最终导致自由基和过氧化氢的形成（H 2 O 2），而II型II型通过从电子激发的三胞胎PS到地面分子氧的能量转移导致单线氧（1 O 2）的产生。3,4 II型PDT是主要机制，因为大多数PSS是II型。3,4不幸的是，这种对周围氧气的依赖性与肿瘤缺氧的固有特性相矛盾。缺氧是由于快速癌细胞增殖和不规则的血管生成，在实体瘤的微环境中发现了一个显着而重要的特征。5与在大多数健康组织中发现的40-60 mmHg范围相比，肿瘤低氧区域中的氧气通常降至10 mmHg以下。6因此，由于II型PDT高度依赖氧浓度，因此低氧肿瘤
羰基硫化物（34s）和碳...
图1。示意图（简化）CO 2（左）和COS（右）扩散途径成C 3叶片的表示，包括大气中这两种物种的摩尔级分（C A），细胞间空间（C I），Mesophyll细胞（C M），CO 2，CO 2，CO 2，CO 2，CO 2，氯Pllast（C C）。核糖-1,5-二甲氧醇羧化酶氧化酶（Rubisco，叶绿体内）和碳酸酐酶（CA，仅右图）催化CO 2和COS固定。
埃及化学杂志
本研究设计并合成了六种新型聚马来酰亚胺，它们由三个重要部分组成，即马来酰亚胺环、席夫碱和柠康酸。新型聚合物的合成分为多个步骤，第一步，通过 4-氨基苯乙酮与马来酸酐反应制备 N-(4-乙酰苯基)马来酰胺酸。第二步，N-(4-乙酰苯基)马来酰胺酸脱水得到 N-(4-乙酰苯基)马来酰亚胺，第三步，N-(4-乙酰苯基)马来酰亚胺与联苯胺发生缩合反应，生成 4-(N-马来酰亚胺基甲基苄亚甲基)-4'-氨基-1,1'联苯，该化合物与柠康酸酐反应得到 4-(N-马来酰亚胺基甲基苄亚甲基)-4'-(N-柠康酸)-1,1'-联苯。最后一种化合物是本研究的关键化合物和新的重要单体，它含有两个乙烯基键，可通过自由基均聚和共聚反应轻松引入，生成新的均聚物和共聚物。除共聚反应外，本体席夫碱和柠康酸组分的存在使新聚合物具有良好的可熔性和溶解性，从而更易于加工和广泛应用。关键词共聚反应、聚酰亚胺、链间力、柠康酸。1. 简介
克里斯蒂安·克鲁德维格（Christiane Krudewig）-Zora.uzh.ch-Zürich大学
最初发表于以下网址：Millul，Jacopo；克里斯蒂安·克鲁德维格（Krudewig）； Zana，Aureliano；广场，Sheila Dakhel； Puca，Emanuele；维拉，亚历山德拉； Neri，Dario；卡萨马利（Samuele）（2021）。免疫细胞因子和PD-1阻滞的免疫疗法增强了针对碳酸酐酶IX的小分子 - 药物结合物的抗癌活性。分子癌症治疗，20（3）：512-522。doi：https：//doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-20-0361
用于柔性超级电容器的离子液体凝胶聚合物电解质：挑战与
图 3. 示意图说明了使用基于溶液的工艺通过有机硅弹性体冲压法（左下 - 无相分离的双连续）制造柔性 IL-GPE 薄膜，与旋涂法（右下 - 宏观相分离）相比。左上：DGEBA 环氧树脂、甲基四氢邻苯二甲酸酐 (MeTHPA) 固化剂、N-苄基二甲胺 (BDMA) 催化剂、G4（或四乙二醇二甲醚 (TEGDME)）增塑剂、[EMIM][TFSI] 离子液体和 LiTFSI 盐的化学结构。该图经参考文献 [14] 许可转载。版权所有 2020 美国化学学会。
ORIGINALRESEARCHA NAG 引导的纳米递送系统用于癌细胞中氧化还原和 pH 触发的细胞内顺序药物释放
目的：紫杉醇 (PTXL) 和吉西他滨 (GEM) 的序贯治疗被认为对非小细胞肺癌具有临床益处。本研究旨在研究能够在癌细胞内顺序释放 PTXL 和 GEM 的纳米系统的有效性。方法：PTXL-ss-聚(6-O-甲基丙烯酰-d-半乳吡喃糖)-GEM (PTXL-ss-PMAGP-GEM) 是通过二硫键 (-ss-) 将 PMAGP 与 PTXL 结合而设计的，而 GEM 则通过琥珀酸酐 (PTXL:GEM=1:3) 结合。两亲性嵌段共聚物 N-乙酰-d-葡萄糖胺 (NAG)-聚(苯乙烯-alt-马来酸酐) 58 -b-聚苯乙烯 130 充当靶向部分和乳化剂，用于形成纳米结构 (NLC)。结果：PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC（119.6 nm）在体外依次释放 PTXL（氧化还原触发），然后是 GEM（pH 触发）。氧化还原和 pH 敏感的 NLC 很容易均匀分布在细胞质中。NAG 增强了癌细胞对 NLC 的吸收和肿瘤的积累。与缺乏 pH/氧化还原敏感性或游离药物组合的 NLC 相比，PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC 在体外表现出协同细胞毒性，并且在肿瘤小鼠中具有最强的抗肿瘤作用。结论：本研究证明了 PTXL-ss-PMAGP-GEM/NAG NLC 能够通过靶向细胞内顺序释放药物实现协同抗肿瘤作用。关键词：顺序释放、氧化还原敏感、pH 敏感、协同效应、联合药物输送、吉西他滨、紫杉醇
二氧化碳传感模块调节β-1,3-葡聚糖暴露...
抽象的微生物物种能够与健康个体共存，例如共生真菌白色念珠菌，利用多种策略来逃避我们的免疫防御能力。这些策略包括在其细胞表面掩盖与病原体相关的分子模式（PAMP）的掩盖。我们先前报道说，白色念珠菌会积极降低促炎性PAMPβ-1,3-葡聚糖在其细胞表面的暴露，以响应于与宿主相关的信号（如乳酸和缺氧）。在这里，我们表明白色念珠菌的临床分离株相对于其乳酸和低氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩盖了表型变异性。我们利用了这种可变性来识别反应性和无反应性临床分离株。然后，我们对这些分离株进行了RNA测序，以揭示其表达模式表明与乳酸或缺氧诱导的β-1,3-葡聚糖掩模的潜在相关的基因。两个这样的基因的缺失减弱了掩盖：PHO84和NCE103。我们进一步检查了NCE103相关的信号传导，因为先前已显示NCE103编码碳酸酐酶，该碳酸酐酶在低CO 2水平上促进了腺苷酸环酶蛋白激酶A（PKA）信号传导。我们表明，尽管CO 2不会触发白色念珠菌中的β-1,3-葡聚糖掩盖，但SCH9-RCA1-NCE103信号传导模块强烈影响β-1,3-葡聚糖暴露于低氧和乳酸。除了确定控制白色念珠菌中PAMP暴露的新调节模块外，我们的数据还暗示，该模块对于响应于CO 2以外的环境输入的PKA信号很重要。