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CCS-NL-03-0524.pdf-DHCS
CF是一种威胁生命的常染色体隐性遗传疾病，涉及外分泌和内分泌腺功能障碍。CF主要影响呼吸系统和消化系统。cf是由编码CFTR蛋白的基因突变引起的，该突变导致氯化物分泌降低，并增加了细胞钠和水的重吸收。缺乏CFTR功能会导致粘性分泌物，这很难清除，从而增加了对生命威胁肺部感染的敏感性。此外，粘性分泌物阻碍了胰管并破坏消化过程，导致食物吸收不良。CF症状的改善和预防感染的标准疗法。CFTR调节剂是通过调节有缺陷的CFTR的结构和功能来改善氯化物转运的新疗法。有超过1,700个已知的CFTR突变。可能适合当前CFTR疗法的突变类别包括门控突变，传导突变，剪接突变，蛋白质加工突变和残留功能突变。患者对CFTR调节剂治疗的反应取决于患者的CFTR突变类别。同一突变类中的某些突变对相同的CFTR调节剂治疗反应。kalydeco（ivacaftor）是初始的CFTR调制器，通过与CFTR蛋白结合并增加通道处于开放位置的时间来充当增强剂。后来的CFTR调制器都包括校正器，可帮助CFTR蛋白正确折叠并到达细胞表面。iii。策略orkambi将ivacaftor与lumacaftor结合在一起。Symdeko将ivacaftor与Tezacaftor结合在一起。Orkambi和Symdeko之间的主要区别是药物与药物相互作用。trikafta是一种三重组合CFTR调节剂药物，在ivacaftor和tezacaftor中添加了新的组件elexafaftor。elexacaftor与Tezacaftor协同作用，从而更加纠正有缺陷的CFTR和实质性的临床益处。
摘要书
除了它的机械，保护性和代谢功能外，骨骼也是具有内分泌作用的分泌产物的来源。这样一种激素是FGF-23，它主要由骨细胞产生，并作用于肾近端小管细胞上，在肾脏近端小管细胞中抑制磷的重吸收，从而导致低磷酸血症。在小鼠模型中的早期研究表明，骨基质蛋白，骨钙素刺激胰岛素的产生，并提高外围器官的胰岛素敏感性，从而将骨转换与能量代谢联系起来。但是，使用不同基因工程的鼠模型的最新数据无法复制这些发现，并且人类的流行病学数据发现循环骨钙素和禁食葡萄糖或糖尿病患病率之间存在较弱的相关性。Wnt抑制剂Sclerostin在储能和利用中的潜在作用来自临床前和临床研究。小鼠在遗传上缺乏硬化素缺乏表现出改善的葡萄糖耐量，胰岛素敏感性，脂肪降低和对肥胖饮食的部分耐药性。同样，抗硬化素的LRP5A214V突变提高了葡萄糖耐受性，并延迟了I型糖尿病遗传小鼠模型中糖尿病的发作。它还降低了胰腺β细胞中的胰岛素含量，表明Wnt激动剂（或低循环硬化蛋白）激活胰岛素非依赖性葡萄糖调节机制。在人类中，循环硬化素和糖化血红蛋白在2型糖尿病患者中成反比。然而，血清硬化素与未选择种群的横截面分析中的葡萄糖稳态参数较差。典型的Wnt信号传导可能会在需要高能量消耗的特殊条件下调节葡萄糖的利用和肥胖，例如非常活跃的骨骼重塑。
肠道轴在坏死性小肠结肠炎的神经发育障碍中的作用
过去，由于糖尿病造成的肾功能障碍主要是蛋白尿之前首先发生的疾病，然后随后降低了EGFR（1，2）。最近，已经观察到没有明显蛋白尿的肾小球效果率（GFR）降低。因此，糖尿病肾病的概念已被认为是糖尿病性肾病的伞概念（1，2）。近年来，已经报道了SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的肾脏预后改善，并且在临床实践中实际上感觉到这些药物的作用（3），但DKD的发病机理仍然很大程度上仍然没有探索。最近，近端肾小管细胞在糖尿病肾脏病发病机理中的作用一直是研究的重点（4）。糖尿病性肾小球肾病主要是肾小球损伤。相比之下，糖尿病肾脏疾病不仅涉及肾肾小球肾病，而且还涉及肾小球纤维化。基于肾脏活检样本的解剖区域，糖尿病肾脏疾病可以分为肾小球糖尿病肾脏疾病和管状糖尿病性肾脏疾病。肾小球糖尿病肾病的共同特征涉及受损的肾小球滤过屏障，肾小球细胞增殖和肾小球骨膜硬化。管状糖尿病性肾脏疾病的主要表现包括肾小管重吸收和分泌的功能障碍以及肾小管纤维化（4）。此外，近端管状损伤在患有/没有蛋白尿的糖尿病肾脏疾病的进展中具有重要作用（2，4）。糖尿病肾脏疾病中肾小球和微管间质损伤的机制不同，但是相关途径和介体的相互作用很多。因此，在此卷中，一些论文集中在肾小管上皮细胞上。纤毛是一种基于微管的细胞器，它是从大多数脊椎动物细胞类型的表面投射，并检测和传输细胞外信号（5）。睫状生命周期也与细胞周期密切相关。肾纤毛是
评论文章 化疗和靶向药物的肾毒性管理：2020
这归因于肾脏系统丰富的血液供应、高肾小管重吸收能力，并且是毒性抗肿瘤药物及其代谢物的常见消除途径。一般而言，此类药物可能通过多种机制造成肾脏损害，包括诱导各种肾内血管收缩、引起直接肾小管毒性或肾小管内阻塞 [4]。在开始化疗之前监测肾功能不全非常重要。据报道，癌症患者的肾功能不全以及心力衰竭等合并症会增强抗癌药物的肾毒性作用。先前的研究发现，新诊断癌症患者肾功能不全的患病率增加 [13-15]。第一项 IRMA 研究（肾功能不全和抗癌药物）针对实体肿瘤患者（主要是乳腺癌、结直肠癌和肺癌）发现，5,000 名成年患者中约有一半的肾小球滤过率 (GFR) 降低。只有约三分之一的癌症患者队列的 GFR 正常，≥90 mL/min/1.73 m 2 [13]。此外，Yang 等人观察到整个队列中按癌症分期分层的 eGFR < 60 mL/min/1.73 m 2 患者的全因死亡率较高。妇科和血液系统癌症患者的亚组分析发现，eGFR < 60 mL/ min/1.73 m 2 独立地预测了死亡 [15]。 GFR 低于 60 ml/min/1.73 m 2（提示中度 CKD）和肌酐清除率低于 30 ml/min（提示重度 CKD）是使用癌症治疗药物时必须谨慎的关键测量指标 [16]。因此，在开始癌症治疗之前监测肾功能至关重要。这样，临床医生可以在肾功能不全的情况下调整抗癌药物的剂量，从而避免药物蓄积并减少过量相关的副作用。此外，在癌症治疗期间和治疗后进行监测对于检测可逆性 AKI 进展为不可逆性 CKI 状态至关重要。虽然大多数化疗药物的肾毒性在停药后是可逆的，但已发现使用阿霉素、异环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤和培美曲塞等药物会导致持续时间更长的肾毒性[6, 17-20]。
药物指南速尿（Frusemide） - 静脉注射
一般病房，GH-B在家里排除：儿科（寻求儿科建议）范围（工作人员）：医疗，护理和药房品牌Lasix HighDose®。lasix®。通用品牌。药理学和药代动力学速尿是一种有效的环状利尿剂，可抑制Henle的上升环中的钠和氯化物的重吸收，并且在近端和远端小管中都可以抑制钠和氯化物。Diuresis的发作：在IV次给药的5分钟内。 峰值利尿：在IV施用的前半小时内。 利尿作用的持续时间：大约2小时（用于静脉注射剂量）。 半衰期：最多100分钟（长时间肾脏或肝损伤）。 排泄：主要是肾脏。 在正常肾功能的患者中，大约80％的静脉速尿剂量在24小时内排出尿液。 适应症▪用于在流体超负荷的背景下进行水肿的管理。 禁忌症▪对速尿过敏。 预防措施▪严重的低钠血症，低钾血症，低血肿或低血压 - 在使用前正确。 ▪耳毒性 - 通常与快速注射或输注有关，不超过最大速率。 ▪高症 - 如果患者高超过24小时，则不太可能做出反应。 ▪肾功能不全 - 肾脏损害通常需要更高剂量的速尿；Diuresis的发作：在IV次给药的5分钟内。峰值利尿：在IV施用的前半小时内。利尿作用的持续时间：大约2小时（用于静脉注射剂量）。半衰期：最多100分钟（长时间肾脏或肝损伤）。排泄：主要是肾脏。在正常肾功能的患者中，大约80％的静脉速尿剂量在24小时内排出尿液。适应症▪用于在流体超负荷的背景下进行水肿的管理。禁忌症▪对速尿过敏。预防措施▪严重的低钠血症，低钾血症，低血肿或低血压 - 在使用前正确。 ▪耳毒性 - 通常与快速注射或输注有关，不超过最大速率。 ▪高症 - 如果患者高超过24小时，则不太可能做出反应。 ▪肾功能不全 - 肾脏损害通常需要更高剂量的速尿；预防措施▪严重的低钠血症，低钾血症，低血肿或低血压 - 在使用前正确。▪耳毒性 - 通常与快速注射或输注有关，不超过最大速率。▪高症 - 如果患者高超过24小时，则不太可能做出反应。▪肾功能不全 - 肾脏损害通常需要更高剂量的速尿；
分析方法的开发和验证
电子邮件：drdrchaineshshah [at] gmail.com摘要：在本研究中，开发了紫外线光谱法，以同时分析dapagliflozin丙二醇单水合物和片剂磷酸盐磷酸盐单水合物的同时分析片剂剂型。紫外光谱法。从两种药物的覆盖光谱中，很明显DAPA和SITA在222.80 nm（λ1）中具有ISO吸收点。使用的第二波长为SITA的λmax的266.80 nm（λ2）。DAPA和SITA在两个波长下均显示出相当大的吸光度。这些方法是根据线性，准确性，精度和鲁棒性验证的。两种方法均为线性（R2 = <1）且准确（在UV方法中，DAPA的恢复率为99.66-101.45％，SITA为100.26-101.76％。该方法也被发现精确（％RSD <2％）和鲁棒。因此，该方法被发现是准确，精确，具体，健壮和可重复的。关键字：dapgliflozin，sitaglptin，uv-spectroscopy，ft-ir，q absorbance比率1。引言[1]根据世界卫生组织（WHO），糖尿病（5-6）是一种持续的代谢疾病，其标志着血糖水平升高，导致心脏，血管，眼睛，肾脏和神经的长期损害。T2DM构成超过90％的糖尿病病例，其特征是胰岛胰岛β-细胞，组织胰岛素抵抗（IR）的胰岛素分泌不足，而补偿性胰岛素分离的分类反应不足。 高血糖发生在胰腺未能产生足够的胰岛素时发生的糖尿病。T2DM构成超过90％的糖尿病病例，其特征是胰岛胰岛β-细胞，组织胰岛素抵抗（IR）的胰岛素分泌不足，而补偿性胰岛素分离的分类反应不足。高血糖发生在胰腺未能产生足够的胰岛素时发生的糖尿病。SITA通过抑制二肽基肽酶4的作用充当抗糖尿病药物，从而增强了餐后胰岛素的释放，减少了胰高血糖素的分泌，并通过两种方法治疗的T2DM降低了：1）口服药物2）口服药物2）胰岛素治疗。dapagliflozin（DAPA）充当钠葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂。它与饮食和运动干预措施结合使用，以增强2型糖尿病成年人的血糖管理（7）。sitagliptin（8）在2型糖尿病患者的餐后和空腹血糖水平上响起。dapagliflozin（9）充当SGLT2转运蛋白的选择性和可逆抑制剂。在治疗糖尿病患者时，达帕格洛嗪表现出超出血糖控制的其他优势。这些好处包括降低血压，肾脏保护和增强的心脏功能。gliflozins还有助于糖化血红蛋白水平的降低，并提供额外的好处，例如保持体重，血压和血清尿酸的减少。dapagliflozin抑制主要位于肾单位近端小管中的钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）。SGLT2促进了肾脏中90％的葡萄糖重吸收，因此其抑制作用允许在尿液中排出葡萄糖。gliptins代表一种创新的药物类别，可增强β细胞的健康，同时减少分泌
实施五种机器学习方法来预测 2 型糖尿病患者 52 周血糖水平
糖尿病是全球范围内影响人类的主要慢性病之一。根据国际糖尿病联合会 (IDF) 发布的一份报告，2021 年糖尿病患者已达 5.366 亿，预计到 2045 年 20 至 79 岁年龄组的患病率将超过 7.832 亿 (1)。超过 90% 的患者患有 2 型糖尿病。在中国，预计有 1.45 亿人患有糖尿病 (2)，而在美国，这一数字为 3420 万 (3)。某些测试（例如空腹血糖、2h-PG 和 HbA1c 水平）被视为合适的诊断标准 (4)。美国糖尿病协会建议使用经过验证的工具来识别和筛查受影响的成年人，以评估导致糖尿病发作的风险因素（5）。2 型糖尿病患者的主要病理缺陷包括胰岛素抵抗以及胰腺 b 细胞功能障碍导致的胰岛素分泌受损。此外，还有其他五种病理生理状况会导致糖尿病患者的葡萄糖不耐受。这些包括：脂质毒性、a 细胞产生更多的胰高血糖素、肝脏对胰高血糖素的敏感性增强、肾脏通过葡萄糖转运蛋白 2 对葡萄糖的重吸收增加，以及中枢神经系统对胰岛素抑制作用的抵抗，从而导致食欲失调和体重异常增加。所有这些因素都会使血糖水平维持在高位。加重 2 型糖尿病的其他因素包括糖毒性、炎症和氧化应激。据报道，炎症会改变某些细胞因子和趋化因子的浓度，改变白细胞的数量和活化状态，促进组织纤维化和白细胞凋亡，因此在 2 型糖尿病的病理生理学中至关重要（6-9）。糖尿病的症状包括脱水、视力模糊、突然体重减轻、多尿、多饮和多食。糖尿病患者更容易患心脏、脑和血管疾病。心血管系统疾病是糖尿病患者死亡的主要原因（10）。因此，充分关注糖尿病患者的血糖水平至关重要。定期监测和评估对于维持这些患者的适当血糖水平以及避免不必要的短期和长期并发症都很重要。正常血糖水平因各种因素而异，包括体力活动，70-180 mg/dl 被认为是避免任何突然或逐渐出现的并发症的安全范围（11）。调节和维持最佳血糖水平对于生活质量至关重要。调节得越好，糖尿病慢性并发症的可能性就越小。预防低血糖和高血糖对于有效管理糖尿病非常重要。血糖浓度受多种因素影响，最好使用历史值作为预测输入（3、12）。正确的糖尿病管理需要考虑各种因素，包括量身定制的食物摄入量、药物、胰岛素水平和身体活动，以期实现对每位患者的精确控制。目前，口服药物和胰岛素注射通常用于治疗糖尿病（13）。早期管理风险因素和适当的干预至关重要（12）。本研究旨在支持患者做出医疗或生活方式决策