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短期数字感训练重现了长期……
图 1 短期训练 (STT) 和长期发展 (LTD) 研究概述以及 STT 的行为结果。 (A) STT 和 LTD 样本。在当前的研究中，我们将为期 4 周的训练研究 (STT) 中的训练诱导学习与 Schwartz 等人 (2021) (LTD) 中的儿童和青少年之间的神经发育差异进行了比较。 (B) STT 研究设计。首先，通过 Woodcock-Johnson-III (WJ-III；Woodcock 等人，2001) 的数学流畅性子测试评估儿童的算术流畅性。在另一天，孩子们接受了 fMRI 扫描，在此期间他们必须确定两个数量（以点阵 [或阿拉伯数字] 表示，用于非符号 [或符号] 条件）中的哪个更大。完成 fMRI 扫描后，儿童在导师的指导下接受了为期 4 周的一对一强化数字感知训练，重点是提高非符号和符号数值表示之间的映射。训练每周进行三次，每次约 60 分钟。训练结束后，儿童接受第二次 fMRI 扫描，并完成第二次 WJ-III 数学流畅度子测试。（C）fMRI 任务。在 fMRI 会话中，参与者在不同的运行中执行非符号和符号数字比较任务。该图描绘了非符号比较任务的示例试验。参与者在数量对呈现开始后和试验间隔结束前回答哪一侧的数量较大。计算了非符号和符号数字比较任务中数字距离效应（近—远距离）的大脑反应模式之间的神经表征相似性 (NRS)（详见方法）。（D）响应 STT 的行为表现改善。在非符号 (Nonsym) 和符号 (Sym) 格式的数字比较任务中，都观察到了更高的性能效率。性能效率是通过将准确度除以平均反应时间来衡量的，分数越高表示效率越高。p *** < 0.001。
可重现的WISDM：使用标准化的开放数据
我们对他人的印象的能力取决于在不确定性下提供的信息，因此我们使用启发式法来做出判断和决定（Tversky and Kahneman，1974）。这种印象形成与刻板印象有关：例如，图像可以而且经常体现和永久化性别刻板印象（Coltrane and Adams，1997; Len-Ríos等，2005; Rodgers and Thorson，2000）。男女的视觉代表塑造了我们对性别角色的心理表征，并可以加强或稳定它们 - 数字和模拟媒体，例如报纸，杂志，电视和社交媒体，可以在刻画中归因于严格的作用，在刻画中归因于妇女的性行为，并在男性中比男性更大（Courtney and Lockere and Lockeretz and lockeretz and Milers and Mirers; and and and and and and; and; and; and; and; and； Biocca，1992; Zotos and Tsichla，2014年）。，但在男人和女人的描绘中，即使是简单的风格差异也可能已经巧妙地延续了性别偏见（Archer等，1983； Blumberg，2008； Grau和Zotos，2016）。例如，在线媒体中，女性政治家的代表性影响了选民对她们感知的能力和讨人喜欢的影响（Bligh等，2012），面部突出的变化导致女性对智力的评价较低（Archer等，1983）。自动处理大量潜在偏见的信息一直是近年来在交流研究中特别感兴趣的话题（Goldman，2008； Noble，2018； O'Neil，2017）。这些决定的输出塑造了我们的社会现实（Just and Latzer，2017； Noble，2018）及其对公民和机构的影响数字文化和新媒体研究正在将数据移至其学术叙事的中心；具体而言，媒体平台（例如社交媒体和搜索引擎）的数据现在被视为文化研究对象（Schäfer和van es，2017年）。在这个新范式的背景下，算法的转换和问责制的问题通常是关于平台利用的辩论的最前沿，尽管通常由于其“黑匣子”依赖性，异质性和嵌入性而无法理解，因此在更广阔的系统中（Crawford，2016年Crawford，2016; Kitchin; Kitchin，2017; kitchin; kitchin，2017; reshle; kitchin; kitchin; kitchin; kitchin; kitchin; 2017; reshle;搜索引擎提供商，例如Google或Bing，由于其作为守门人的角色而受到了学术审查：他们通过过滤和排名在网上可用的信息来源来决定内容的相关性（Laidlaw，2010； Schulz等，2005； Wallace，2018）。
可重现和有效的细胞疗法表型...
Accellix数据的手动门控通常从分析在整个数据采集范围内收集的事件的FSC开始，并使用FSC-A的双变量图到高峰时间，从而产生时间门（图1A）。然后，使用信号残差参数（图1B）将内部对照珠与事件库分开，并通过CD45阳性鉴定细胞（未显示）。在健康人血中发现的典型细胞子集的大小是众所周知的。根据这些信息，使用了与这些细胞集匹配的微球（流式细胞仪尺寸校准套件，CAT＃F13838，Thermofisher Scientific）。这些微球不会荧光，而是根据FSC特性易于识别（图1C）。
人工智能能否让开放大学在21世纪重现昔日的辉煌？
利用技术打破入学机会、成本和质量的铁三角是开放大学 (OU) 的传统，并成为整个高等教育的灵感源泉。如今，开放大学面临着来自传统大学的日益激烈的竞争，不再像早年那样享有先发优势。人工智能 (AI) 能否让开放大学在 21 世纪保持竞争力，就像过去的其他技术一样？本文首先回顾了有关人工智能对开放和远程教育的可行性或（潜在）用途的文献，然后从质量、成本和入学机会的角度研究了这些可行性对开放大学的影响。最后，本文主张采用系统方法来探索如何通过创造性和创新性地使用人工智能，使开放大学在人员和地点以及方法和想法方面保持开放。
jupyter笔记本的计算重现性来自生物医学出版物
批准OAC H：我们解决了2个级别的计算可重复性：（i）使用完全自动化的w orkflows，分析了与生物医学文献库PubMed中心索引的jupyter笔记本的计算可取性。，我们通过挖掘文章的全文，试图在github上找到它们，并试图在尽可能接近原始的环境中重新运行它们，从而确定了此类笔记本。我们记录了繁殖成功和例外，并探讨了笔记本上的可调性与笔记本或出版物中的V aria b les r之间的关系。（ii）这项研究本身本身是在PubMed Central上两次使用相同的方法，在2年的时间内，基本上使用了相同的方法，在此期间，PubMed Central在PubMed索引的jupyter笔记本的语料库以一种高度动态的方式增长。
α-胞菌素跨人造根梯度重现了番茄根相关的鞘脂的募集
f i g u r e 3的α-替丁氨酸和番茄和菌落形成单元（CFU）的含量取决于伪 - 裂圈系统的距离。α-替代（4 mM）。（a）在距人造根每5 mm的距离内，α-替丁氨酸和番茄的浓度。红色条代表α-替代的含量；紫色条代表番茄的内容。分别使用Tukey的测试分别为tomatine和tomatidine的内容分别表示统计上显着的差异（tomatine; tomatine; a - b）在统计上具有显着差异（p <.05）。（b）CFU在距人造根每5 mm的距离内在土壤中计数。蓝色条代表渗出条件，红色条代表α-替代的条件。使用Tukey的测试，不同的字母（A - C）表示菌落形成单元数的统计学显着差异（P <.05）。错误条表示标准偏差（所有样本，n = 4）。
基于人类基因组编辑的 MLL::AF4 B 细胞 ALL 模型重现了关键的细胞和分子白血病致病特征
Clara Bueno（西班牙Josep Carreras Leukemia研究所）Raul Torres-Ruíz（西班牙CNIO）Talia Velasco-Hernandez（Spain） Eno（西班牙医学院生物医学学院的Josep Carreras Leukemia研究所）弗吉尼亚·罗德里格斯·科尔特斯（Josep Carreras Leukemia Research Institute，eritxell vinyoles） Ea Vegar-García（西班牙西班牙Sant JoandeDéu研究生血液学实验室）Sandra Rodriguez-Perales（西班牙CNIO）JoséSegovia（生物医学创新单位Oscar Quintana-Bustamante（CIEMAT/CIBERER/IIS-FJD，西班牙） Anindita Roy（牛津大学，英国） Claus Meyer（DCAL，法兰克福歌德大学药物生物学研究所，德国） Rolf Marschalek（法兰克福歌德大学，德国） Alastair Smith（韦瑟罗尔分子医学研究所，英国） Thomas Milne（牛津大学，英国） Mario Fraga（罕见疾病生物医学研究中心 (CIBERER)，西班牙） Juan Ramón Tejedor（罕见疾病生物医学研究中心 (CIBERER)，西班牙） Pablo Menéndez（加泰罗尼亚高等研究院 (ICREA)，西班牙）
来自 AIPL1 CRISPR/Cas9 敲除细胞系的视网膜类器官成功重现 LCA4 疾病的分子特征
摘要：芳烃受体相互作用蛋白样 1 (AIPL1) 在光感受器中表达，它促进磷酸二酯酶 6 (PDE6) 的组装，后者在光传导级联中水解 cGMP。AIPL1 的遗传变异会导致 4 型莱伯先天性黑蒙 (LCA4)，表现为儿童早期视力迅速丧失。可用的体外 LCA4 模型有限，这些模型依赖于携带患者特异性 AIPL1 突变的患者来源细胞。虽然很有价值，但单个患者来源的 LCA4 模型的使用和可扩展性可能受到道德考虑、患者样本获取和高昂成本的限制。为了模拟患者独立的 AIPL1 突变的功能后果，实施了 CRISPR/Cas9 来产生携带 AIPL1 第一外显子移码突变的同源诱导多能干细胞系。使用这些细胞生成视网膜类器官，这些细胞保留了 AIPL1 基因转录，但无法检测到 AIPL1 蛋白。AIPL1 敲除导致视杆光感受器特异性 PDE6 α 和 β 减少，cGMP 水平升高，表明光传导级联下游失调。本文描述的视网膜模型提供了一个新平台，用于评估 AIPL1 沉默的功能后果，并通过针对突变独立发病机制的潜在治疗方法测量分子特征的挽救。
人类基因工程钙网蛋白突变干细胞重现 MPN 特征并识别可靶向的弱点
钙网蛋白 ( CALR ) 突变是 JAK2 野生型 (WT) 骨髓增生性肿瘤 (MPN)（包括原发性血小板增多症和骨髓纤维化）的主要致癌驱动因素，其中突变型 (MUT) CALR 越来越多地被认为是合适的突变特异性药物靶点。然而，我们目前对其作用机制的理解来自于小鼠模型或永生化细胞系，其中跨物种差异、异位过表达和缺乏疾病渗透性阻碍了转化研究。在这里，我们描述了第一个人类基因工程模型 CALR MUT MPN，使用 CRISPR/Cas9 和腺相关病毒载体介导的敲入策略在原代人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 中建立可重复和可追踪的体外和异种移植小鼠表型。我们的人源化模型重现了许多疾病特征：不依赖血小板生成素的巨核细胞生成、髓系谱系偏斜、脾肿大、骨髓纤维化和巨核细胞引发的 CD41 + 祖细胞扩增。令人惊讶的是，引入 CALR 突变会强制人类 HSPC 进行早期重编程并诱导内质网应激反应。观察到的分子伴侣补偿性上调揭示了新的突变特异性脆弱性，CALR 突变细胞对 BiP 分子伴侣和蛋白酶体的抑制具有优先敏感性。总体而言，我们的人源化模型改进了纯鼠模型，并为在人类环境中测试新型治疗策略提供了现成的基础。