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乳腺癌中的 E 钙粘蛋白失调
1. Caldas C、Ram F、Lynch HT 等人。家族性胃癌：概述和管理指南。医学遗传学杂志1999；36：873-8 2. Corso G、Figueiredo J、La Vecchia C 等。遗传性小叶乳腺癌，重点是 E-钙粘蛋白基因缺陷。医学遗传学杂志修订版 2018；55：431–4 3. Takeichi M. 癌症中的钙粘蛋白：对侵袭和转移的影响。细胞生物学最新观点1993；5：806-811。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] [ 交叉引用 ] 4. Christofori G, Semb H. 细胞粘附分子 E-钙粘蛋白作为肿瘤抑制基因的作用。生物化学科学趋势。 1999；24：73-76。 5. Van Aken E、De Wever O、Correia da Rocha AS、Mareel M. 人类癌症中 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物缺陷。维尔霍夫拱门2001；439：725-751。 6. Corso G、Carvalho J、Marrelli D 等人。 E-钙粘蛋白基因的体细胞突变和缺失预示胃癌患者的生存率较低。 J Clin Oncol. 2013；31：868-875。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 7. Hunt NC, Douglas-Jones AG, Jasani B, Morgan JM, Pignatelli M. 小乳腺癌中 E-cadherin 表达丧失与淋巴结转移有关。维尔霍夫拱门1997；430：285-289。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 8. 李平，孙婷，袁倩，潘刚，张菁，孙丹。NEDD9 和 E-cadherin 的表达与三阴性乳腺癌患者的转移和不良预后相关。肿瘤靶向治疗2016；9：5751-5759。 [ PubMed ] 9. 刘建兵，冯崇义，邓梅，等。侵袭性非小叶乳腺癌中 E-钙粘蛋白表达表型与分子亚型相关：回顾性研究和荟萃分析的证据。世界外科肿瘤杂志。 2017；15：1 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 10.杨琳，王晓伟，朱列平，等。上皮钙粘蛋白在浸润性乳腺癌中表达的意义及预后。肿瘤学快报。修订版 2018；16：1659–1665。 [ PubMed ] 11. Oka H、Shiozaki H、Kobayashi K 等人。 E-钙粘蛋白细胞粘附分子在人乳腺癌组织中的表达及其与转移的关系。癌症研究1993；53：1696-1701。 [ PubMed ] 12. Droufakou S、Deshmane V、Roylance R、Hanby A、Tomlinson I、Hart IR。沉默乳腺小叶癌中 E-cadherin 基因表达的多种方式。国际癌症杂志。 2001；92：404-408。 [ PubMed ] 13. Berx G、Cleton-Jansen AM、Nollet F 等人。 E-钙粘蛋白是人类小叶乳腺癌中发生突变的肿瘤/侵袭抑制基因。欧洲分子生物学杂志1995；14：6107-6 [ PubMed ] 14. Hanby AM，Hughes TA。乳腺原位和侵袭性小叶肿瘤。组织病理学。 2008；52：58-66。 [ PubMed ] 15. De Leeuw WJ、Berx G、Voss CB 等。浸润性小叶乳腺癌和小叶原位癌中 E-钙粘蛋白和连环蛋白同时丢失。 J Pathol. 1997；183：404-411。 [ PubMed ] 16. Huiping C, Sigurgeirsdottir JR, Jonasson JG 等人。人类小叶乳腺癌的染色体改变和 E-钙粘蛋白基因突变。英国癌症杂志。 1999;81(7):1103-1110。 [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 17. Berx G, Cleton-Jansen AM, Strumane K 等人。在大多数侵袭性人类小叶乳腺癌中，E-钙粘蛋白因其胞外域的截短突变而失活。致癌基因。 1996;13(18):1919-1925。 [ PubMed ] 18. Mielnicki LM，Asch HL，Asch BB。基因、染色质和乳腺癌：表观遗传学故事。乳腺生物肿瘤学杂志。2001；6：169-182。19. Machado JC、Oliveira C、Carvalho R 等人。E-钙粘蛋白基因（CDH1）启动子甲基化是散发性弥漫性胃癌的第二个打击。致癌基因。2001；20：1525-1528。20. Bhagat R、Premalata CS、Shilpa V 等人。上皮性卵巢癌中 β-catenin、E-钙粘蛋白和 E-钙粘蛋白启动子甲基化的表达改变。肿瘤生物学。2013；34：2459-2468。21. Shargh SA、Sakizli M、Khalaj V 等人。启动子高甲基化导致乳腺癌中E-钙粘蛋白表达下调及其与肿瘤进展和预后的关系。Med Oncol。2014；31：250。
乳腺癌中的 E-钙粘蛋白失调
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非典型钙粘蛋白 FAT1 在... 中的作用的最新进展
摘要。FAT 非典型钙粘蛋白 1 (FAT1) 基因是果蝇脂肪基因的直系同源物，编码原钙粘蛋白 FAT1。FAT1 属于钙粘蛋白超家族，这是一组含有钙粘蛋白样重复序列的全长膜蛋白。在各种类型的人类癌症中，FAT1 是最常见的突变基因之一，被认为是一种新兴的癌症生物标志物和新疗法的潜在靶点。然而，FAT1 的生物学功能及其介导的精确下游信号通路仍有待充分阐明。本综述讨论了有关 FAT1 的当前文献，重点关注 FAT1 突变和表达水平，以及它们对各种类型癌症的信号通路和机制的影响，包括实体肿瘤和血液系统恶性肿瘤，例如食管鳞状细胞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、肝细胞癌、神经胶质瘤、乳腺癌、急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、淋巴瘤和骨髓瘤。本综述旨在为未来关于 FAT1 作为致癌因子或肿瘤抑制因子的研究提供进一步的见解和研究方向。
CDH1甲基化和乳腺癌中E-钙粘蛋白和其他标记的表达
总统阿尔贝托·利马·德·莫拉伊斯·库蒂尼奥（1959–1961）乔治·德·马西拉克（Jorge de Marsillac）（1962–1963）爱德华多·桑托斯·马查多（Eduardo Santos Machado）（1964–1965） 71）1973）豪尔赫·德·马西拉克（Jorge de Marsillac）（1974–1975）Alberto Lima de Morais Coutinho（1976–1977）JoãoSampaioGóisJr。 （1978–1982）Hiram Silveira Lucas（1983–1986）JoséAntonioRibeiro Filho（1987-1989）Antonio S.Figueira Filho（1990-1992） –2001）Gio（2005–2007）Carlos Ricardo Chagas（2008–2010）Carlos Alberto Ruiz（2011–2013）Ruffo de FreitasJúnior（2014–2016）Antonio Luiz Frasson（2017–2019）
原创研究鼻咽癌患者N-钙粘蛋白表达与颈淋巴结转移的关系
背景：尽管鼻咽癌治疗方法先进，但淋巴结 (LN) 转移仍然是鼻咽癌患者病情恶化的一个特征。上皮-间质转化 (EMT) 介导的转移发生的一种机制是增加 N-钙粘蛋白表达。本研究的目的是确定 N-钙粘蛋白在鼻咽癌病例中转移性淋巴结中的表达。方法：采用不比例分层随机抽样采集样本。使用免疫组织化学方法检查 N-钙粘蛋白的表达。通过双目光学显微镜目视评估 N-钙粘蛋白的表达。我们使用 Mann-Whitney U 检验分析了这些数据，以检查 N-钙粘蛋白的表达和淋巴结转移。结果：N3 组表达强烈，为 63.6%；N2 组为 27.3%，N1 组为 9.1%。在鼻咽癌 N0 或无淋巴结转移的患者中，N-钙粘蛋白的表达为 0%。 N-cadherin 的表达确实是鼻咽癌发生淋巴结转移的指标，统计学分析 p = 0.026 (p < 0.05) 具有显著性。结论：N-cadherin 的表达与鼻咽癌患者淋巴结转移存在相关性。关键词：N-cadherin、鼻咽癌、癌症、免疫组织化学
分析MMP9和E-钙粘蛋白在形态学上1级脑膜瘤的脑浸润
HIV-1或人类免疫缺陷病毒1型，是一种全球大流行，影响了全球数百万个个体。作为该病毒生命周期的多功能酶，逆转录酶（RT）是药物发现的重要靶标。rt抑制剂主要分为两种类型：非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIS）和核苷逆转录酶抑制剂（NRTIS），尽管其他类别，例如核苷酸逆转录酶抑制剂（NRTIS），也存在。分子对接和药效团建模方法和DFT（密度功能理论）计算是HIV-1药物发现中的重要一步。在当前的研究中，我们在计算机方法中使用了探索新型苯咪唑唑酮（1,3-二氢-2H-2H-Benzimidazol-2-one）衍生物的结合模式。因此，对HIV-1 RT的野生型和突变形式进行了苯甲酰唑酮化合物，包括K103N，Y181C和双突变体K103N/Y181C。分子对接的结果使我们能够选择两种苯甲酰唑酮化合物（L15和L17）作为促进具有良好结合亲和力的抑制剂，不仅与野生型HIV -1（L15：-11.5：-11.5 kcal/mol/mol和L17：-11.4：11.4 kcal/mol），而且还针对Mol Y181和2 Kc/Mol Y181和2 lt Y181。 L17：-10.1 kcal/mol），K103N（L15：-11.5 kcal/mol和L17：-11.6 kcal/mol）和双突变体K103N/Y181C（L15：-11.1 kcal/mol/mol和L17：-9.9 kcal/mol）。此外，设计的配体的特征是基于ADMET（吸收，分布，代谢，排泄和毒性）的理想药代动力学特性。在这项工作结束时，对候选药物（L15和L17）进行了返回研究，以简化其合成。
WAPL充当控制神经接线的原钙粘蛋白同工型多样性
简介：建立神经连通性模式需要单个神经元将自我与非自然区分开的能力。In mammals, clustered Protocadherin (Pcdh) genes encode cell surface molecular “ identifiers ” (i.e., barcodes) that allow neural “ self/nonself ” discrimination: Neurites from the same cell carrying identical Pcdh barcodes recognize and repel each other, whereas neu- rites from different cells carrying distinct Pcdh barcodes do not.在小鼠中，两个同源性杂种的基因有116个PCDH基因，有组织的intothreetotheThemellanged簇（a，b和g）。不同的神经类型 - pressDistInctrepertoiresofpcdhgeneStoinstoinstoints Instruct is接线过程。这种行为的最值得注意的例子是血清素能神经元（5-HT）中单个PCDH基因的确定性表达，以及在嗅觉感觉神经元（OSN）中一些PCDH基因的随机表达。PCDH A C2的确定性表达式提供了一个5-HT，并具有单个共享条形码。使用这种机制，来自同一细胞的神经突识别和排斥自我，而且还来自其他5-HT的神经突，从而有利于其整个大脑中其轴突的非重叠瓷砖投影。相比之下，随机
多级力依赖性变构增强Ae-
经典的钙粘蛋白是跨膜蛋白，其细胞外域连接相邻细胞，其细胞内结构域通过B-蛋白酶和A -Catenin连接到肌动蛋白细胞骨架。cadherin- catenin络合物传递了驱动组织形态发生和伤口愈合的力。此外，E-catenin构象的张力依赖性变化使其能够募集肌动蛋白结合蛋白葡萄蛋白到细胞 - 细胞连接蛋白，从而有助于连接性增强。多种钙粘蛋白复合物的方式以及是否合作以加强对负载的细胞 - 细胞连接的构成。在这里，我们使用了单分子光学陷阱测量值来检查多种钙粘蛋白 - catenin络合物如何在负载下与F-肌动蛋白相互作用，以及这种相互作用如何受到杂质蛋白的影响。我们表明，朝向肌动灯的（）末端的力导致平均寿命长3倍，比将力施加到刺（+）末端时。我们还通过包含钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物和葡萄蛋白头部区域的第四纪复合物测量了依赖性的肌动蛋白结合，它们本身无法结合肌动蛋白。该四元复合物的结合寿命随着额外的配合物结合的F-肌动蛋白而增加，但仅当载荷朝向（）末端定向时。相比之下，单独的钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物并未显示这种合作的形式。2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。这些发现揭示了多级，力依赖性调节，从而增强了多个钙粘蛋白/catenin络合物与F-肌动蛋白的缔合的强度，从而提供了阳性反馈，从而可以增强结并促进F-肌动蛋白，从而促进高阶细胞骨架组织的出现。
回顾用小分子靶向电子钙粘蛋白表达的文章，用于消化癌治疗
摘要：消化系统癌症，主要包括胃癌，肝细胞癌，胰腺癌和大肠癌是主要的公共卫生问题，并导致全球与癌症相关的严重死亡。在临床上，这些癌症的治疗策略包括手术，化学疗法和免疫疗法。尽管切除术和化学治疗药物已提高了治疗水平，但患有晚期消化系统癌症患者的存活率仍然很低，主要是由于肿瘤转移。e-钙粘蛋白是1型经典钙粘着蛋白的原型成员，已被视为上皮 - 味性mal跃迁（EMT）过程中的重要分子。E-钙粘着蛋白的丧失能够诱导EMT过程，EMT过程与癌症干细胞和人类癌症中的耐药性有关。因此，恢复电子钙粘蛋白可能是EMT牧师和克服耐药性的有用策略。在这篇综述中，我们描述了针对电子钙粘蛋白表达的药理学小分子，用于治疗消化系统癌，这些分子在最近5年中出现了。我们希望这些化合物可能在不久的将来可能用于治疗癌症
胃癌和胃食管 (GE) 连接部癌的肿瘤特征是否证明标外使用靶向治疗是合理的？— 叙述性综述
近 95% 的胃癌为腺癌，在此分类中，肿瘤可根据 Lauren 于 1965 年首次提出的组织学模式分为肠型或弥漫型 (4)。此后，该系统的分子机制已被阐明，并在一定程度上解释了临床实践中见到的不同表型。肠型胃癌是一种分化良好的肿瘤，其腺体结构与正常结肠相似。这些癌症对局部侵袭和转移的倾向较小，这被认为是因为 E-钙粘蛋白的表达得以保留，E-钙粘蛋白是细胞间粘附的重要介质 (5)。弥漫型预后一般较差，并且与 E-钙粘蛋白的缺失有关，因此早期侵袭和转移的风险相应增加 (6)。第三类组织学和基因组分类