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World File Search System钙蛋白
2.5临床概述 div>
如图2所示，骨骼重塑，骨骼在成年骨骼中不断重塑，这是通过骨质化的破骨细胞和形成骨成骨细胞的协调和顺序作用。这些细胞起作用可修复微塑料并适应骨骼结构满足机械和代谢需求。骨细胞>占所有骨细胞的95％，调节骨骼重塑。成骨细胞源自间充质干细胞（MSC），专门产生细胞外骨基质，包括I型胶原蛋白和非胶原蛋白，包括骨环钙蛋白，骨tec蛋白，骨修蛋白和骨4。随后通过沉积羟基磷灰石的沉积将骨基质矿化和僵硬。人体钙的约95％掺入骨基质中。破骨细胞源自巨型和单核细胞谱系的造血干细胞（HSC）。从前体细胞向活化的多核细胞的分化至关重要地取决于作用于整骨蛋白等级的核因子kappa b（rank）配体的受体激活剂（rankL），以及巨噬细胞刺激性刺激因子（M-CSF）的允许水平。RANKL主要由成骨细胞谱系细胞（MSC，成骨细胞和成骨细胞）和淋巴细胞产生。成熟的骨 - 分辨破骨细胞是大型多核细胞。使用密封区在骨表面附着并用褶皱的边框增强其表面，成熟的破骨细胞分泌盐酸（HCL）创建一种酸性微环境，其中诸如calterepsin k之类的酶（例如canterpsin k），降低了I型I型collagen collagen，是最活跃的（21，73，73，85）。
免疫原性化学疗法使RAS突变的结直肠癌敏感到免疫检查点抑制剂
免疫原性细胞死亡（ICD）是由具有免疫活性适当联系的药物触发的胞解的特定方式。在简短的诱导ICD诱导疗法中，触发肿瘤细胞中的前体应力，从而促进了特定危险相关的分子模式（DAMP）的发射。部分性内质网（ER）应激，其特征是真核开始因子2亚基1（EIF2α）的磷酸化，诱导内胞质网状（ER）的易位（ER）伴侣（ER）伴侣的伴侣（CalRreticulin（calR），包括钙蛋白（CALR），以便于等离子体膜，从而表现为ligands os91 aS91 for cds 91一个“吃我”信号，可刺激直流介导的吞噬作用。此外，ICD下癌细胞中自噬的发作促进了ATP的溶酶体释放，而ATP的溶酶体解放反过来又可以将嘌呤能受体P2X 7（P2RX7）结合起来，从而将其作为化学提取剂将DC引导到肿瘤床上。通过癌细胞释放膜联蛋白A1的最终归巢，该癌细胞与位于DC表面上的甲基肽受体1（FPR1）相互作用，从而促进了它们与肿瘤碎屑的相互作用。还分泌I型干扰素（IFN），该干扰素（IFN）发挥了自分泌作用，促进了CXCL10的合成以及旁分泌效应，从而增强了DC的CHE Motaxis。此外，肿瘤细胞屈服于ICD释放高动力组框1（HMGB1），该组作用于Toll样受体4（TLR4）和触发DCS成熟。成熟的DC具有加工和暴露于T淋巴细胞的能力。1最终，活化的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）会诱导IFN-γ介导的残留恶性细胞杀死，并建立免疫记忆，以防止癌症复发。
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
序数逻辑回归分析影响糖尿病患者血糖水平的因素Mayawi 1，Nurhayati 2，Taufan Talib
文章历史本研究旨在通过顺序的逻辑回归分析分析糖尿病患者危险因素对血糖水平的影响。用作自变量的风险因素是年龄，性别，体重指数（BMI），血压，胆固醇水平（TC），低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL），甲状旁腺素钙蛋白激素（TCH）和触发甘油酯（LTG）。本研究中使用的数据是从https://hastie.su.su.domains/papers/lars/diabetes.data获得的。采集的样本数量是100名被诊断为糖尿病的受访者。结果表明，危险因素，例如年龄，体重指数（BMI），胆固醇水平（TC），低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL）和血清甲状腺甲状腺质蛋白质激素（TCH）类型，对糖尿病患者的血液糖水平产生了重大影响。序数逻辑回归的最佳logit模型是logit 1，即𝒈（𝒙𝒙）= −𝟐。𝟕𝟐𝟏𝟎𝟎。𝟎𝟕𝟗𝟏 +𝟐。𝟖𝟏𝟑𝟑 +𝟎。𝟏𝟎𝟎𝑿−𝟎。𝟎𝟗𝟗𝑿−𝟎。𝟏𝟏𝟗𝑿−𝟎。𝟗𝟖𝟗𝟗𝟖𝟗𝟖𝟖𝟖𝟖𝟖𝑿和logit 2是𝒈（𝒙𝒙）= −𝟖。𝟓𝟕𝟏−𝟎。𝟎𝟕𝟗𝟏 +𝟐。𝟖𝟏𝟑𝟑 +𝟎。𝟏𝟎𝟎𝑿−𝟎。𝟎𝟗𝟗𝑿−𝟎。𝟏𝟏𝟗𝑿−𝟎。𝟗𝟖𝟗𝟗𝟖𝟗。可以得出结论，可以使用序数逻辑回归分析来识别影响糖尿病患者血糖水平的因素，并有助于制定更有效的管理和干预策略。
垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
怀孕期间接触金属的关联...
摘要：已建议对肠道微生物组的改变和在怀孕期间接触金属的变化会影响炎症性肠病。尽管如此，产前接触金属的暴露最终如何对肠道微生物组产生长期影响，从而导致亚临床肠道炎症，尤其是在儿童晚期，尚未研究。也未知这种互动效应是否将特定的儿童亚组驱动到对肠道炎症的敏感性提高。我们将机器学习技术与基于回归的框架进行了合并，以探索是否具有不同肠道微生物组的儿童以及怀孕期间某些暴露于金属的模式（金属 - 微生物群）具有较高的肠道炎症的可能性，基于粪便Calprotectin（FC）（fc）（fc）。我们从墨西哥市的墨西哥城（n = 108）中获得了良好的纵向出生队列的样品。在妊娠的第二和第三种三物种中，全血中测量了11种金属。肠道微生物的丰度和FC在9-11岁儿童的粪便样品中测量。升高的FC定义为FC高于100μg/g的凳子。我们确定了微生物和金属 - 微生物集团特征的儿童亚组（错误发现率（FDR）<0.05）。这项探索性研究表明，在怀孕期间，患有特定肠道微生物的儿童和对金属的特定暴露模式可能在儿童晚期可能具有较高的粪便钙蛋白钙蛋白酶水平，表示肠道炎症的风险升高。，我们发现了两个金属 - 微生物簇的特征与FC的升高显着相关：（1）在三个月的较低剖宫产（CS）和铜（CU）和腹膜的相对丰度较低（或[95％CI]：10.27 [3.57,52]，第三个trim和fdr <0.001），以及（fdr <0.001），以及（2），以及（2）和（2）。 Roseburia Inulinivorans和Ruminococcus Torques的丰度（或[95％CI]：7.21 [1.81,28.77]，FDR <0.05）。关键字：杂物组，金属，机器学习，微生物组，环境流行病学，肠道炎症■简介
CV -Rita Cucchiara div>Veronica Rivi课程 div>
1。Sarti P，Varasi S，Guerrera C，Rivi V等，探索冷漠成分及其在认知下降中的关系：网络横截面的见解。BMC Psych。（2024）。在Press 2。tascedda S，Sarti P，Rivi V等，用于对阿尔茨海默氏病和轻度认知障碍进行分类的高级AI技术。前衰老神经科学。（2024）; https://doi.org/10.3389/fnagi.2024.1488050 3。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K. Quercetin，新的压力分子：使用Lymnaea Stagnalis研究这种黄酮类动物对多种压力源的转录和行为效应。Comp Bioch Physy Part C：毒理学与药理学（2025）； doi.org/10.1016/j.cbpc.2024.110053 4。Colliva C *，Rivi V *，Sarti P，Cobelli I，Blom JMC。探索小儿脑癌幸存者中基于性别的神经心理学结果：一项试点研究。疾病（2024）; doi.org/10.3390/diseases12110289 5。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K. Hot和冷暴露触发了实验室感染池塘蜗牛中明显的转录和行为反应。水生物J.（2024）; doi.org/10.1016/j.watbs.2024.100315 6。Rivi V，Caruso G，Caraci F，Alboni S，Pani L，Tascedda F，Lukowiak K，Blom JMC，BenattiC。肉瘤中心环的行为和转录作用。j Neurosci res。（2024）; doi.org/10.1002/jnr.25371 7。Rivi V，Rigillo G，Batabyal A，Lukowiak K，Pani L，Tascedda F，Benatti C，Blom JMC。不同的应激源独特地影响lymnaea stagnalis中央环神经节中内源性大麻素 - 代谢酶的表达。j Neuroch（2024）; doi.org/10.1111/jnc.16147 8。Zanchi B，Sarti P，Rivi V等，音乐疗法对小儿肿瘤学的影响：意大利观察性研究。Healthcare Neuroch（2024）; doi.org/10.3390/healthcare12111071 9。Guerzoni S，Lo Castro F，Baraldi C，Brovia D，Tascedda F，Rivi V *，Pani L.抗钙蛋白CGRP单克隆抗体可改善受慢性偏头痛患者的认知功能。compania头孢酸（2023）; doi.org/ 10.4081/cc.2024.15760 10。Rivi V，Batabyal A，Benatti C，Sarti P，Blom JMC，Tascedda F，Lukowiak K.翻译和多学科
与奥沙利铂相关的神经不良事件
Oxaliptin，可有效治疗消化系统肿瘤，例如结肠癌，胃癌和肝癌。基于奥沙利铂的疗法，包括FOLFOX（奥沙利铂与叶酸和5-氟尿嘧啶）和Capox（Oxaliptin和Capecitabine）广泛用于结肠癌（Mine等，2022）。奥沙利铂通过形成DNA-铂金合并的形成来干扰肿瘤细胞增殖，从而发挥其抗癌作用（Yang等，2021）。然而，奥沙利铂也可能与高增殖率的正常细胞相互作用，从而改变其生理特征并引起不良副作用（Oun等，2018）。多年来，许多研究突出了奥沙利铂对不同器官和组织的有害作用，包括神经毒性，胃肠道反应和骨髓抑制（Branca等，2021）。神经不良事件（AES）是奥沙利铂的最突出的剂量和残疾副作用，并影响超过80％的治疗患者（Seretny等，2014）。奥沙利铂的神经AES主要表现为冷敏感性的异常，发抖和运动症状，优先在手和脚上，类似于库存和玻璃的模式（Ventzel等，2016）。异常包括麻木，刺，刺痛或挠痒痒（Oun等，2018）。情感障碍表现出刺激的疼痛，通常不会引起疼痛或其他触摸的异常感觉（Oun等，2018）。奥沙利铂的神经学在临床上很重要，原因有几个。运动症状包括束缚和长时间的肌肉收缩（Yang等，2021）。首先，由于奥沙利铂的特定剂量限制性毒性可能导致奥沙利铂剂量的降低或早期终止治疗，这可能会影响患者的化学疗法有效性（Marcotti等，2023）。第二，奥沙利铂诱导的神经系统可能最终导致长期神经系统污染，例如感觉丧失和本体感受的变化，这可能会影响患者的日常活动并持续数月甚至几年（Mols等人，2013年）。第三，奥沙利铂诱导的神经系统经常出现，并且影响了80％以上的治疗患者（Velasco等，2014）。第四，有效的神经系统AE的有效治疗和预防策略是有限的。杜洛西汀是美国临床肿瘤学会治疗奥沙利铂诱导的神经病的唯一药物，但不良药物反应使其引起争议。不建议预防奥沙利铂诱导的神经病（Loprinzi等，2020）。因此，迫切需要对草酸磷脂相关神经AE的详细研究。尽管在某些临床试验中已经描述了与草钙蛋白相关的神经学AE，但
质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。