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世界卫生组织高血压指南
对于需要药物治疗的高血压成人患者，世卫组织建议采用联合治疗，最好采用单片组合（以提高依从性和持久性）作为初始治疗。联合治疗中使用的抗高血压药物应从以下三类药物中选择：利尿剂（噻嗪类或噻嗪类）、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEis)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB)。
在亚洲太平洋心律社会房颤注册表中对Cool-AF分数的外部验证
acei¼Ace抑制剂； Af¼14; Aphrs¼亚洲心律节奏协会； ARB¼血管紧张素受体阻滞剂； BMI¼体重指数； BPM¼每分钟节拍； CAD¼冠状动脉疾病； CCB¼钙通道阻滞剂； CKD¼慢性肾脏疾病； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； DBP¼舒张压； eorp-af / earobservational研究计划的房颤； HF¼心力衰竭； HR¼心率； NOAC¼Non-Vitamin K抗凝剂； OAC¼口服抗凝治疗； SBP¼收缩压； TIA¼瞬时缺血发作； VKA¼维生素K拮抗剂。
血管紧张素转化酶抑制剂相关咳嗽...
抽象目标：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是主要的抗高血压药物之一。虽然通常可以很好地容忍，但干咳嗽是其重要的副作用之一，频率高达10％。与ACEI相关咳嗽频率增加的药物没有很好地描述。我们想评估可能对ACEI相关咳嗽产生影响的药物。方法：这项研究被设计为对我们先前发表的研究的事后分析。确定了ACEI的患者，并通过电子病历检索了人口统计学，合并症，实验室数据和药物。 报告咳嗽，其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。 结果：研究中包括一百二十一名患者，其中14例经历了相关的咳嗽。 除低剂量的乙酰水杨酸（ASA）和钙通道阻滞剂（CCB）外，所有药物之间的所有药物在两组之间相似。 低剂量的ASA使用率明显更高，患有ACEI相关的咳嗽（50％比16.8％，p = 0.04）。 另一方面，CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽（7.7％vs. 35.5％，P = 0.03）有关。 ASA和CCB以外的其他药物，人口统计学，合并症和实验室数据相似。 讨论：低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高，而CCB患者的患者较低。确定了ACEI的患者，并通过电子病历检索了人口统计学，合并症，实验室数据和药物。报告咳嗽，其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。结果：研究中包括一百二十一名患者，其中14例经历了相关的咳嗽。除低剂量的乙酰水杨酸（ASA）和钙通道阻滞剂（CCB）外，所有药物之间的所有药物在两组之间相似。低剂量的ASA使用率明显更高，患有ACEI相关的咳嗽（50％比16.8％，p = 0.04）。另一方面，CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽（7.7％vs. 35.5％，P = 0.03）有关。ASA和CCB以外的其他药物，人口统计学，合并症和实验室数据相似。讨论：低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高，而CCB患者的患者较低。需要进一步的研究来证明是否存在与ACEI相关咳嗽无关的“安全”乙酰水杨酸剂量。关键字：高血压，血管紧张素转化酶抑制剂，乙酰酸性酸，钙通道阻滞剂，咳嗽H
如何治疗与 VEGF 抑制剂相关的高血压和蛋白尿
一些数据表明，蛋白尿与总体反应相关，但与生存率无关。总体而言，高血压和蛋白尿似乎与贝伐单抗治疗的持续时间有关，并不是独立的预后因素 (3)。在大多数涉及非肾病范围蛋白尿和高血压的病例中，可以继续治疗。通常，可以使用 ACEI 或 ARB 积极控制蛋白尿（图 1）。从癌症的角度来看，关于高血压的发展及其与生存率提高的关联的数据仍然存在矛盾，只有一些研究表明总体生存率提高 (4,5)。如果在常规随访期间发现血压为 140/90 毫米汞柱，则应开始治疗。一线药物通常包括 ACEI 或 ARB，它们具有降低蛋白尿的附加益处，而蛋白尿通常见于 VEGF 抑制剂。在没有蛋白尿的情况下，也可以使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（例如氨氯地平和硝苯地平），因为它们能松弛平滑肌，是强效的血管扩张剂。应避免同时使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和酪氨酸激酶抑制剂，因为它们会抑制细胞色素 P450 通路；这会抑制酪氨酸激酶抑制剂的代谢，导致其水平升高并加剧高血压。二线药物包括β 受体阻滞剂。非选择性β 受体阻滞剂，如奈必洛尔和卡维地洛，具有抗血管生成作用，可能提供额外的抗肿瘤益处 (6)。虽然也可以使用利尿剂，但建议谨慎使用，因为癌症患者通常会因化疗而出现食欲不振、恶心、呕吐和腹泻，并且仍然面临发生容量不足和肾前性 AKI 的高风险。
lavenda新自然
Natur-Cell薰衣草作用机理在10％薰衣草精油中标准化，含有25％至38％的linalol和25％至45％的乙酸盐，代谢物，负责放松和抗炎药物的抗炎活性。研究表明，Linalol可以对血清素能受体起作用，并控制塞氏菌对突触间隙的释放。也有抑制钙通道的抑制作用，平衡了该离子的涌入，导致神经递质的释放减少以及神经细胞的多动性状态的标准化，从而导致血管张力，并刺激副交感神经系统，显示与人群和动物相关的症状减少。
成人抑郁症治疗流程图（MPXG5003 政策附件 A）作者：Jeffrey DeVido，医学博士 2024 年 10 月 9 日
HIV/AIDS、肝炎、单核细胞增多症、UTI、TB、PNA、COVID-19 Addison 和 Cushing 病、甲状腺疾病、肾脏疾病、糖尿病、垂体功能障碍 脑肿瘤、痴呆、偏头痛、帕金森病、MS、癫痫症、TBI 癌症、关节炎、CVA、MI、纤维肌痛、肝功能衰竭、经前烦躁症、睡眠障碍、更年期使用、IBS、慢性疼痛、贫血 可能导致抑郁的伴随药物（例如抗惊厥药、苯二氮卓类、巴比妥类、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿片类药物、他汀类药物、抗病毒药物）
CaV2/UNC-2 通道的活性区运输不依赖于 β/CCB-1 和 α2δ/UNC-36 亚基
CaV2 电压门控钙通道是钙离子的主要导管，对于突触前活性区 (AZ) 的神经递质释放必不可少。CaV2 通道是一种多聚体复合体，由一个成孔 a 1 亚基和两个辅助 b 和 a 2 d 亚基组成。虽然辅助亚基对于通道功能至关重要，但它们是否是 a 1 运输所必需的尚不清楚。使用秀丽隐杆线虫中内源性荧光蛋白标记的 CaV2 通道亚基，我们发现即使在没有 CCB-1/ b 或 UNC-36/ a 2 d 的情况下，UNC-2/ a 1 也会定位至 AZ，尽管水平较低。当 UNC-2 被操纵以被捕获在内质网 (ER) 中时，CCB-1 和 UNC-36 无法与 ER 中的 UNC-2 共定位，表明它们不与 ER 中的 UNC-2 共组装。此外，阻断 ER 相关降解不会进一步增加 ccb-1 或 unc-36 突变体中的突触前 UNC-2 通道，表明 UNC-2 水平不受 ER 调节。缺乏 C 端 AZ 蛋白相互作用位点且辅助亚基结合位点完整的 unc-2 突变体表现出持续的突触前 UNC-2 定位和非突触轴突区域的 UNC-2 通道显著增加，强调了辅助亚基对 UNC-2 降解的保护作用。在没有 UNC-2 的情况下，突触前 CCB-1 和 UNC-36 会大大减少到几乎无法检测到的水平，表明 UNC-2 是 CCB-1 和 UNC-36 突触前定位所必需的。总之，我们的研究结果表明，尽管成孔亚基不需要辅助亚基来运输和转运到 AZ，但它会招募辅助亚基来稳定和扩展钙通道信号体。
多模式数据的机器学习整合标识了血压调节的关键特征
确定血压及其功能障碍的途径已导致有效的药物治疗和公共卫生政策减轻了高血压的负担。6这包括对众多社会人群和危险因素的认可，例如，教育阶段，7和种族，8，对醛固酮受体的研究，这导致了二氢吡啶钙通道阻滞剂的发展，这是对BP产生深远影响的药物。9然而，在过去的20年中，进步的步伐一直在步履蹒跚，没有获得过度张力的新药，并且在全球范围内达到的高血压控制率平稳。10 12这可能是通过基础研究的局限性来解释的，迄今为止，基于对单个机械途径的研究，迄今为止的预防和治疗过度张力，更详细地描述了13个。2
修订：2024年1月：03433/2022第1页，共8
在人类中，ACE抑制剂和非甾体类抗炎药（NSAIDS）的组合可导致抗高血压功效或肾功能受损降低。兽药产品和其他抗高血压药的组合（例如钙通道阻滞剂，β受体阻滞剂或利尿剂），麻醉药或镇静剂可能会导致累加性降压作用。因此，应谨慎考虑同时使用NSAID或其他具有降压作用的药物。肾功能和低血压的迹象（嗜睡，弱点等）应密切监视并根据需要进行处理。与保存利尿剂（如螺内酯，triamterene或amiloride）的相互作用不能排除。由于高钙血症的风险，建议使用兽医药物与钾的利尿剂结合使用兽药水平。
华盛顿药房咨询委员会会议
然而，当无法使用 ARNI 时，可以开具 ACE 抑制剂（1 类，A 级），或者如果患者对 ACE 抑制剂不耐受并且无法使用 ARNI，则可以使用 ARB（1 类，A 级） 用于 HFrEF 患者的 GDMT 还包括β受体阻滞剂（例如比索洛尔、卡维地洛、琥珀酸美托洛尔）、盐皮质激素受体拮抗剂（例如螺内酯、依普利酮）和钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i） 除非耐受性不佳，否则应优化用于 HFrEF 的药物以达到目标剂量 二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB) 可用于治疗尽管优化了 GDMT 仍未达到血压目标的 HF 患者的高血压