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World File Search System钙通道
卡托普利2021
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型商品名Capoten，Captopril（Syrimed）呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
印第安纳州医疗补助按服务收费的评估......
抗感染药 泌尿生殖系统 抗病毒药 - 抗疱疹药 良性前列腺增生药 抗病毒药 - 流感药 尿道解痉药/抗失禁药 头孢菌素 - 第三代 胃肠道药物 氟喹诺酮类 抗溃疡药 丙型肝炎药物 幽门螺杆菌药物 大环内酯类 H2 受体拮抗剂 眼用抗生素 泻药和导泻药 眼用抗生素/皮质类固醇复方药 胰酶 口服非全身性抗真菌药 质子泵抑制剂 耳用抗生素 溃疡性结肠炎药物 全身性抗真菌药 血液学 局部抗真菌药 直接 XA 因子抑制剂 局部抗病毒药 直接凝血酶抑制剂 局部抗病毒和抗炎类固醇复方药 补血药 阴道抗菌药 肝素及相关产品 抗偏头痛药白细胞兴奋剂 抗偏头痛制剂 血小板聚集抑制剂 心血管脂肪营养剂 血管紧张素转换酶抑制剂 胆汁酸螯合剂 血管紧张素转换酶抑制剂组合 纤维酸衍生物 α 肾上腺素能阻滞剂 HMG CoA 还原酶抑制剂 血管紧张素受体阻滞剂 脂肪营养剂 血管紧张素受体阻滞剂组合 多发性硬化症治疗剂 β 肾上腺素能阻滞剂 多发性硬化症治疗剂 β 肾上腺素能阻滞剂与利尿剂 雌激素及相关药物 钙通道阻滞剂 雌激素、孕酮、SERM 或组合 钙通道阻滞剂与 HMG CoA 还原酶抑制剂 呼吸系统 其他心脏药物 抗胺药-减充血剂组合/第二代抗组胺药 中枢神经系统和其他 抗病毒单克隆抗体 用于治疗阿片类成瘾的药物 β 肾上腺素能药物和皮质类固醇 止吐药/抗眩晕药 β 受体激动剂 - 长效 抗癫痫药 β 受体激动剂 - 短效 胃保护药 支气管扩张药 - β 肾上腺素能和抗胆碱能组合 运动障碍药物 白三烯受体拮抗剂 麻醉性镇咳药/第一代抗组胺药组合 用于治疗呼吸系统疾病的单克隆抗体 麻醉药 鼻用抗组胺药/鼻用抗炎类固醇 骨骼肌松弛剂 口服吸入性糖皮质激素 戒烟剂 磷酸二酯酶-4 抑制剂 皮肤科肺部抗高血压药痤疮药靶向免疫调节剂抗银屑病药靶向免疫调节剂电解质耗竭剂局部用药电解质耗竭剂干眼病或角结膜炎内分泌缩瞳药 - 眼压降低剂过敏反应药眼用抗组胺药骨形成刺激剂眼用抗炎药骨吸收抑制剂眼用抗炎药/免疫调节剂型 DPP4 抑制剂及复方药眼用肥大细胞稳定剂 GLP-1 激动剂及复方药耳用制剂胰高血糖素药局部抗炎药 - NSAID 生长激素局部抗寄生虫药中效胰岛素局部免疫调节剂速效胰岛素局部治疗带状疱疹后神经痛的药物 短效胰岛素 长效胰岛素 其他口服抗糖尿病药物 SGLT2 抑制剂及组合 睾酮
Cacna1dIle772Met/+ 小鼠中的伊拉地平治疗......
引言高血压影响着大约三分之一的成年人口(1)，是世界范围内发病率和死亡率的主要原因(2)。大多数病例都是原发性的。大约10%的患者被发现患有致病的潜在疾病(继发性高血压)。原发性醛固酮增多症(PA)，即肾上腺类固醇激素醛固酮的过量产生，是继发性高血压最常见的原因。PA影响着全世界至少5000万人(3)，但最近的研究发现，在>10%的正常血压个体和>20%的高血压患者(4)中有部分自主性醛固酮生成。PA可由产生醛固酮的腺瘤(良性肿瘤)、多发性产生醛固酮的微结节(较小的病变)或肾上腺弥漫性增生(5)引起。健康人也会出现产生醛固酮的微结节(6)。超过 95% 的醛固酮腺瘤和 60%–80% 的无腺瘤 PA 患者微结节携带已知疾病基因的体细胞突变 (7) 。2013 年，我们和其他研究人员发现 CACNA1D 基因中的杂合体细胞功能获得性突变，该基因编码电压门控 L 型钙通道 Ca V 1.3，是醛固酮腺瘤的原因 (8, 9) 。这些突变占近期欧洲血统个体肿瘤的 ~20%、近期非洲血统个体肿瘤的 ~40% 和亚洲血统个体肿瘤的 ~15%。由于未知原因，它们在男性中比在女性中更为普遍 (10) 。CACNA1D 是最常见的
胃肠道作为药物的副作用
世界卫生组织（WHO）将不良药物反应（ADR）定义为“对有害和意外的药物的反应，并且以通常用于预防，诊断或治疗疾病的剂量或生理功能的修改时，这种反应是有害和意外的。ADR是当代药物疗法的严重问题。在美国治疗ADR的支出可能最高30。每年10亿美元。影响ADR的开发的因素是：年龄，性别，体重，多药。约有10％的ADR与胃道Tinal Tract（GIT）有关。adr会影响git的每个部分。静脉静脉体是口腔中最常见的ADR。ADR包括灌溉和粘膜炎症。大约三分之一的食管炎症病例是由非甾体类抗炎药（NSAID）施用引起的。参与胃和小肠的溃疡的主要原因是NSAID。药物诱导的腹泻是所有观察到的ADR病例中约7％的最常见的不良反应AC计数。它们可能是由抗生素，镁盐，泻药等触发的。在手上，一些药物可能会引起便秘。这些药物包括阿片类药物，利尿剂，钙通道阻滞剂，胆碱分解剂等。质子泵抑制剂，Met formin，Orlistat和Colesevelam可能导致某些维生素和矿物质的吸收受限。医生对最受欢迎且文献良好的ADR的了解可以提高患者的安全性，并使Pharmaco疗法对他们更舒适。
血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)
缩写列表 ACC 美国心脏病学会 ACE 血管紧张素转换酶 ACE2 血管紧张素转换酶 2 ADR 药物不良反应 AHA 美国心脏协会 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 ARNI 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 AT 1 血管紧张素 1 型 BIHS 英国和爱尔兰高血压协会 BP 血压 CCB 钙通道阻滞剂 CDS 社区药物计划 CHMP 人用药品委员会 CYP 细胞色素 P450 DDD 规定日剂量 DPS 药物支付计划 EMA 欧洲药品管理局 ESC 欧洲心脏病学会 ESH 欧洲高血压学会 GMS 全科医疗服务 HPRA 健康产品监管局 HSE 卫生服务执行官 ICGP 爱尔兰全科医师学会 LTI 长期疾病 LVEF 左心室射血分数 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂 MMP 药物管理计划 NICE 国家健康与护理研究所卓越 NSAID 非甾体抗炎药 NYHA 纽约心脏协会 PCRS 初级保健报销服务 RAS 肾素-血管紧张素系统 RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 SGLT2 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 SmPC 产品特性摘要 WHO 世界卫生组织
一种新型神经元机制驱动阿尔茨海默氏病的证据，淀粉样蛋白上游
图3 T14可能驱动阿尔茨海默氏病的过程概述13,44：（a）T14信号传导途径：（1）T14与表达α7烟碱受体的神经元结合，增强α7烟碱受体（增强钙）（2）引起（2）引起的（3）降解型和活性的伏击燃料敏感敏感钙通道。（4）钙异常触发GSK-3激活，导致（5）MTOR1激活触发（6）从细胞内存储中释放的ACHE，例如，树突平滑的内质网延伸到细胞外空间中；随后（7）蛋白酶，例如，IDE56从ACHE裂解T14。（8）T14扩散到突触外空间上以作用于α7受体，从而使邻近细胞的循环永存。缺乏含T14的二硫键，G1单体无法将其寡聚为G4（ACHE），这是它们在发育中的优势和AD水平的增加。mTOR1触发（9）tau磷酸化和（10）β-淀粉样蛋白从APP中裂解，（10）释放β-淀粉样蛋白，增强了T14的毒性。44（12）T14诱导的钙逐渐引起靶表面α7受体的增殖，从而进一步增强了T14作用。增强的钙涌入导致（13）钙吸收到线粒体中并减少ATP合成，导致电子泄漏，触发（14）细胞色素C释放，然后caspase-3激活，随后增加（15）自由基和（16）细胞死亡。因此（17）膜分解
卡托普利2022
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。商品名Capoten，卡托普利（Syrimed）演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
偏头痛研究中的人脑器官
摘要：人类器官小，自组织，三维（3D）组织培养物，这些组织已经开始在理解疾病，测试药物活性化合物以及提供新颖的治疗疾病的方法方面彻底改变医学科学。肝脏，肾脏，肠，肺和大脑的类器官已近年来发展。人类脑器官用于理解发病机理，并研究神经发育，神经性精神上，神经退行性和神经系统疾病的治疗选择。从理论上讲，可以借助人脑机形来对几种脑部疾病进行建模，因此存在潜在的，以了解偏头痛发病机理及其借助脑官的治疗。偏头痛被认为是神经系统和非神经学异常和症状的脑部疾病。遗传因素和环境因素在偏头痛发病机理及其临床表现中起着至关重要的作用。类型的偏头痛是分类的，例如，有或不具有AURA的偏头痛，可以从患有这些类型的偏头痛患者的患者开发人脑器官来研究遗传因素（例如，钙通道中的通道疗法）和环境压力因素（例如，化学和机械）。在这些模型中，也可以测试用于治疗目的的药物。在这里，人脑器官研究偏头痛发病机理及其治疗的潜力和局限性被传达以产生动机并刺激对进一步研究的好奇心。必须将此视为脑器官概念的复杂性和该主题的神经伦理方面的复杂性。有兴趣的研究人员被邀请加入网络进行协议开发并测试此处提出的假设。
囊性纤维化跨膜电导调节器的药理抑制剂对上皮阳离子通道的影响
摘要囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）阴离子通道和上皮Na +通道（ENAC）在许多上皮组织中在跨层离子和流体转运中起着重要作用。两个通道的抑制剂都是在体外定义其生理作用的重要工具。然而，两个常用的CFTR抑制剂CFTR INH -172和GLYH-101（也抑制非CFTR阴离子通道），表明它们不是CFTR的特异性。然而，迄今为止，这些抑制剂对上皮阳离子通道的潜在靶向效应尚未解决。在这里，我们表明，两个CFTR阻滞剂都以许多研究人员的常规使用浓度造成了对商店经营的钙进入（SOCE）的显着抑制，这些钙进入（SOCE）是时间依赖性，可逆的，并且独立于CFTR。斑块夹的实验表明，CFTR INH -172和GLYH-101都引起了ORAI1介导的全细胞电流的显着块，确定它们可能通过调制该Ca 2+释放激活的Ca 2+（CRAC）通道来减少SOCE。除了对钙通道的脱靶影响外，两种抑制剂在异武卵母细胞异源表达后都显着降低了人αβγ-ENAC介导的电流，但对Δβ-ENAC功能的影响有所不同。分子对接确定了两个CFTR阻滞剂的ENAC细胞外域中的两个假定结合位点。一起，我们的结果表明，在使用这两个CFTR抑制剂来剖析CFTR和潜在的ENAC在生理过程中的作用时，需要谨慎。
普瑞巴林中毒性表皮坏死松解症
中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 和 Stevens-Johnson 综合征 (SJS) 具有共同的生物学机制，可以看作是一个连续体，其中 TEN 处于严重性和致死性的极端位置。普瑞巴林是一种 γ-氨基丁酸 (GABA) 类似物，可与中枢神经系统中的辅助电压依赖性钙通道亚基结合。它于 2004 年首次在欧盟获得批准，目前以大量商标名称上市。普瑞巴林适用于治疗成人患者的中枢和周围神经性疼痛、癫痫（作为伴有或不伴有继发性全身性发作的部分危机的辅助治疗）以及广泛性焦虑症。SJS 于 2007 年被列入含有普瑞巴林的原始药品的 SmPC 中。从那时起，已经报告了严重皮肤不良反应 (SCAR) 病例，例如 TEN，包括危及生命和致命的情况。 TEN 是一种真正的医疗紧急情况；因此，应立即停用疑似药物并开始治疗。早期诊断对于预后至关重要。在 2022 年 1 月完成的欧洲范围的安全信号评估中，审查了临床前和临床研究、文献和欧洲药物不良反应数据库 EudraVigilance 的所有可用数据。此外，还对上市后的 TEN、SJS/TEN 和类似反应病例进行了累积分析。鉴于 TEN 的病理生理机制和临床特征，TEN 是一种比之前列出的 SJS 更严重的 SCAR，因此得出结论，需要更新含普瑞巴林药品的信息。欧洲药品管理局已决定修改 SmPC 文本以包括以下内容：