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3502-NSCLC转移性卡铂紫杉醇和pembrolizumab | EVIQ
尚未进行评估免疫检查点抑制剂治疗对生育能力的影响的研究。因此，对男性和女性生育的影响尚不清楚。有限的证据支持，由于提供果炎和降压物炎引起的免疫检查点抑制剂相关的性腺自由度可能会影响生育能力。免疫检查点抑制剂在给予孕妇时会造成胎儿伤害。在性活跃的女性中应考虑妊娠试验。重要的是，所有生殖潜在使用的患者在治疗时和治疗结束后都必须有效避孕。有非常有限的证据可以提供有关避孕时间表的指导。一些研究表明，在抗PD-1治疗后9个月内，PD-1受体占用率超过9个月（Brahmer等，2010）。因此，一些癌症专家建议使用避孕至少六个月甚至两年后使用避孕药。
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞
摘要。同源重组修复（HRR）是双链DNA（dsDNA）断裂无错误修复的细胞机制。在编码HRR的蛋白质（例如BRCA1和BRCA2）的基因等位基因中具有突变的癌细胞在修复过程中都有缺陷。 因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。 在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。 HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。 除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。 然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。 in癌细胞在修复过程中都有缺陷。因此，这些细胞用替代机制（例如非同源末端连接）修复DsDNA破裂。在BRCA1和BRCA2基因中具有种系突变的乳腺癌中，HRR缺陷会导致对PARP抑制剂的敏感性，这些药物干扰PARP酶功能并促进酶在DNA上的捕获以及修复单链断裂的过程。HRR缺陷也导致对DNA损害化学疗法的敏感性，因为细胞无法修复化学疗法诱导的DNA病变。除了BRCA1和BRCA2中的种系突变外，这些基因或种系中的体细胞突变以及体细胞突变，或其他涉及同源重组（HR）的基因的其他遗传和表观遗传变化可能会产生HRR缺陷，从而导致对PARP抑制剂的敏感性。然而，研究的结论较少，这一事实可能与这些情况下通常缺乏双行性功能丧失有关，而不是通常会损失双行性功能的癌症BRCA1或BRCA2缺陷的癌症。in
表征基于铂的药物的靶向输送纳米系统的方法
利用基于铂的药物的常规抗癌疗法主要依赖于治疗剂的血管内注射。抗癌药通过受细胞摄取，快速清除和排泄的全身血液环境分布。因此，只有一小部分基于铂的药物到达肿瘤部位，这与严重的副作用有关。因此，有针对性的递送系统非常需要，因为它们为癌细胞提供了增强和选择性的药物递送，从而使治疗更加安全，更有效。最新，已经开发并测试了利用纳米材料的各种基于PT的药物靶向输送系统（基于PT的DTDSS），并使用一系列分析技术进行了测试，这些技术提供了有关其合成，稳定性，生物分布和细胞毒性的基本信息。在这里，我们总结了这些实验技术，表明它们在研究的不同阶段的适用性，并指出了它们的优势，优势，缺点和局限性。此外，对现有的策略和AP策略进行了严格的审查，目的是揭示并引起适用于可靠的基于PT的DTDSS表征的分析方法的发展，这最终将导致新的疗法和更好的患者的结果。
与奥沙利铂相关的神经不良事件
Oxaliptin，可有效治疗消化系统肿瘤，例如结肠癌，胃癌和肝癌。基于奥沙利铂的疗法，包括FOLFOX（奥沙利铂与叶酸和5-氟尿嘧啶）和Capox（Oxaliptin和Capecitabine）广泛用于结肠癌（Mine等，2022）。奥沙利铂通过形成DNA-铂金合并的形成来干扰肿瘤细胞增殖，从而发挥其抗癌作用（Yang等，2021）。然而，奥沙利铂也可能与高增殖率的正常细胞相互作用，从而改变其生理特征并引起不良副作用（Oun等，2018）。多年来，许多研究突出了奥沙利铂对不同器官和组织的有害作用，包括神经毒性，胃肠道反应和骨髓抑制（Branca等，2021）。神经不良事件（AES）是奥沙利铂的最突出的剂量和残疾副作用，并影响超过80％的治疗患者（Seretny等，2014）。奥沙利铂的神经AES主要表现为冷敏感性的异常，发抖和运动症状，优先在手和脚上，类似于库存和玻璃的模式（Ventzel等，2016）。异常包括麻木，刺，刺痛或挠痒痒（Oun等，2018）。情感障碍表现出刺激的疼痛，通常不会引起疼痛或其他触摸的异常感觉（Oun等，2018）。奥沙利铂的神经学在临床上很重要，原因有几个。运动症状包括束缚和长时间的肌肉收缩（Yang等，2021）。首先，由于奥沙利铂的特定剂量限制性毒性可能导致奥沙利铂剂量的降低或早期终止治疗，这可能会影响患者的化学疗法有效性（Marcotti等，2023）。第二，奥沙利铂诱导的神经系统可能最终导致长期神经系统污染，例如感觉丧失和本体感受的变化，这可能会影响患者的日常活动并持续数月甚至几年（Mols等人，2013年）。第三，奥沙利铂诱导的神经系统经常出现，并且影响了80％以上的治疗患者（Velasco等，2014）。第四，有效的神经系统AE的有效治疗和预防策略是有限的。杜洛西汀是美国临床肿瘤学会治疗奥沙利铂诱导的神经病的唯一药物，但不良药物反应使其引起争议。不建议预防奥沙利铂诱导的神经病（Loprinzi等，2020）。因此，迫切需要对草酸磷脂相关神经AE的详细研究。尽管在某些临床试验中已经描述了与草钙蛋白相关的神经学AE，但
无序 PbSbTe 硫族化物中的载流子跃迁
在过去十年中，许多晶体硫族化物由于其不寻常的物理特性和键合机制而引起了人们的关注。[1–6] 对于从相变存储器件[7–9]和光子开关[10–12]到热电器件[13–17]到利用拓扑效应的原型器件[18–20]的许多应用来说，通过改变化学计量或退火等方式来调整电传输的能力至关重要。 特别是，控制电荷载流子浓度和迁移率将非常有利。 例如，对于基于拓扑绝缘体的导电表面态的器件，通常重要的是消除不需要的体载流子源以抑制体传输。 对于热电装置，需要具有精确控制载流子浓度的 n 型和 p 型材料。这些方向的努力包括对一系列三元碲化物中载流子类型的化学调节[21,22]，以及在 GeSbTe (GST) 化合物（如 Ge 2 Sb 2 Te 5 ）和类似的无序硫族化物中通过热退火诱导的安德森跃迁的观察[23–27]。这些硫族化物位于 IV-VI 和 V 2 VI 3 材料之间的连接线上（例如，GST 中的 GeTe 和 Sb 2 Te 3 ）。在前一种情况下，[22] 化学计量变化用于诱导从电子到空穴占主导地位的电荷传输转变，而在后一种情况下，[23–27] 化学计量保持恒定，通过退火结晶相来调节无序水平，导致在增加有序性时发生绝缘体-金属转变。非晶态 GST 结晶为亚稳态、无序、岩盐状相，其中 Te 占据阴离子位置，Ge、Sb 和空位随机占据阳离子位置。通过进一步退火立方体结构可获得稳定的六方相。这三个相都是半导体，但由于自掺杂效应，即由于原生点缺陷导致导电的块状状态被空穴占据，并将费米能级移向价带最大值，因此结晶态显示出高浓度的 p 型载流子。这种现象导致非晶相和结晶相之间产生强烈的电对比，这在
开发与磷酸氧化物部分芳族聚酰胺的阻燃溶液
由于其出色的热稳定性而部分芳香的聚酰胺被广泛用于高温应用中，但是，就像其脂肪族对应物一样，它们很容易易燃且更具挑战性的处理。在这项工作中，合成了几种有机磷的阻燃剂并与部分芳香的聚酰胺合成并复杂化，并评估其可加工性，热和火行为。The compounds containing a commercial flame retardant, Exolit ® OP 1230 (EX), and two new flame retardants, namely 1,4-phe nylenebis(diphenylphosphine oxide) (MP) and (1,1 ′ -biphenyl]-4,4 ′ -diylbis(diphenylphosphine oxide) (BP), showed self-extinguishing与原始PAP相对于原始PAP，功能（即UL94 V0类）具有4 wt％磷（P）的载荷，以及PHRR的实质性降低（最高47％）使用扩展时间尺度上的流变学测量来评估部分芳香族聚酰胺化合物的熔体稳定性。聚合物基质中MP和BP的存在不会触发任何过度的降解现象，例如链条分支，分支或交联反应，从而允许与原始芳族芳族聚酰胺样品相似的稳定加工性。最后，对热分解过程中进化气体的分析表明，在分解过程的早期，MP和BP在很早的早期就发挥着火焰抑制作用。
与年龄相关的骨疾病中的微生物族骨轴
生理学中的骨稳态取决于骨形成和吸收之间的平衡，在病理学中，这种体内平衡易受不同影响的破坏，尤其是在衰老状态下。肠道菌群已被认为是调节宿主健康的关键因素。许多研究表明，肠道菌群与骨骼代谢之间通过宿主微生物群串扰存在显着关联，而肠道微生物群甚至是骨代谢相关疾病的发病机理的重要因素。本评论探讨了肠道菌群与骨代谢之间的相互作用，重点是肠道微生物群在骨老化和与衰老相关的骨骼疾病中的作用，包括骨质疏松症，脆性骨折修复，骨关节炎以及脊柱变性。总结了内分泌系统，免疫系统和肠道微生物群代谢产物在衰老过程中对骨代谢的影响，从而促进了更好地掌握与衰老相关的骨骼代谢疾病的发病机理。本评论提供了针对肠道菌群的创新见解，以将与骨老化有关的疾病作为一种临床治疗策略。
III-V 族半导体与硅外延杂化过程中的晶相控制
III-V 半导体与硅外延杂化过程中的晶体相控制 Marta Rio Calvo、Jean-Baptiste Rodriguez *、Charles Cornet、Laurent Cerutti、Michel Ramonda、Achim Trampert、Gilles Patriarche 和 Éric Tournié * Dr. M. Rio Calvo、Dr. J.-B.罗德里格斯、 L. Cerutti 博士、 Pr. É. Tournié IES，蒙彼利埃大学，法国国家科学研究院，F- 34000 蒙彼利埃，法国 电子邮箱：jean-baptiste.rodriguez@umontpellier.fr , eric.tournie@umontpellier.fr Pr. C. Cornet 雷恩大学，雷恩国立应用科学学院，法国国家科学研究院，FOTON 研究所 – UMR 6082，F-35000 雷恩，法国 Dr. M. Ramonda CTM，蒙彼利埃大学，F- 34000 蒙彼利埃，法国 Dr. A. Trampert Paul-Drude-Institut für Festocorporelektronik，Leibniz-Institut im Forschungsverbund Berlin eV，Hausvogteiplatz 5-7，10117，柏林，德国 Dr. G. Patriarche 巴黎-萨克雷大学，法国国家科学研究院，纳米科学与技术中心纳米技术，91120，帕莱索，法国 关键词：外延生长，反相域，单片集成，III-V 半导体，硅衬底
