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mRNA 疫苗可诱导针对铜绿假单胞菌 III 型分泌性毒力的保护性免疫
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 6 月 10 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.06.09.544431 doi：bioRxiv preprint
假单胞菌天冬酰胺培养基
娱乐用水（例如游泳池中的水）是容纳结构的水体。令人担忧的微生物是那些引起耳部、皮肤和上呼吸道等感染的微生物。铜绿假单胞菌是占游泳池相关疾病很大比例的微生物之一。建议使用天冬酰胺培养基对水进行微生物分析。假单胞菌天冬酰胺肉汤是铜绿假单胞菌的极佳增菌培养基，因为它由矿物质基质组成，唯一的碳源是天冬酰胺。它还用于娱乐用水微生物分析的多管技术。假单胞菌天冬酰胺肉汤按照 APHA (1) 的建议配制，用于从娱乐或天然水中推定检测铜绿假单胞菌。假单胞菌天冬酰胺肉汤培养基是一种相对简单的培养基，含有氨基酸 DL-天冬酰胺和两种盐磷酸二钾和硫酸镁。天冬酰胺是氨基酸和碳源，而磷酸盐和硫酸盐为铜绿假单胞菌的生长提供离子。磷酸二钾也有助于维持培养基的缓冲条件。该培养基只是铜绿假单胞菌的推定培养基，需要进一步的确认试验才能确定。对于五管
铜绿假单胞菌激活凝集素靶向前药，实现自毁性抗生素释放
摘要：慢性铜绿假单胞菌感染的特征是生物膜形成，这是铜绿假单胞菌的主要毒力因子，也是广泛耐药性的原因。氟喹诺酮类药物是有效的抗生素，但与严重的副作用有关。两种细胞外铜绿假单胞菌特异性凝集素 LecA 和 LecB 是关键的结构生物膜成分，可用于靶向药物输送。在这项研究中，几种氟喹诺酮类药物通过可裂解的肽接头与凝集素探针结合，产生凝集素靶向前药。从机制上讲，这些结合物因此在全身分布中保持无毒，并且只有在感染部位积聚后才会被激活以杀死细菌。合成的前药在宿主血浆和肝脏代谢存在下被证明是稳定的，但在体外，在铜绿假单胞菌存在下，会以自毁方式迅速释放抗生素货物。此外，该前药在体外表现出良好的吸收、分布、代谢和消除（ADME）特性和降低的毒性，从而建立了第一个针对铜绿假单胞菌的凝集素靶向抗生素前药。■ 介绍
cetrimide琼脂碱预期用途
cetrimide琼脂碱预期使用cetrimide琼脂碱是一种用于从PU，痰，痰，排水口选择性分离铜绿假单胞菌的培养基。摘要铜绿假单胞菌在所有正常的实验室培养基上都可以很好地生长，但是从环境部位或人，动物或植物来源的特定隔离生物可以在培养基上进行，该培养基含有选择性剂，还包括一种成分，以增强色素的产生。最有选择性的培养基取决于该物种对各种抗菌剂的固有抗性。cetrimide抑制了许多微生物的生长，同时允许铜绿假单胞菌发展出典型的菌落。cetrimide是一种季铵盐，它充当阳离子清洁剂，可在接触点减少表面张力，并具有沉淀剂，络合和变性对细菌膜蛋白的作用。它对包括铜绿假单胞菌以外的假单胞菌物种在内的多种微生物表现出抑制作用。King等人开发了培养基，用于增强假单胞菌的增生性氨基蛋白蛋白的产生。cetrimide琼脂是对技术琼脂（中A）的修饰，添加了0.1％cetrimide用于选择性分离铜绿假单胞菌。后来，由于高度纯化的锡酰胺的可用性，其在培养基中的浓度降低了。在37°C进行18-24小时的孵育。铜绿假单胞菌是唯一已知是排泄pyocyanin的假单胞菌或革兰氏阴性棒的物种。因此，这些介质对于鉴定铜绿假单胞菌很重要。铜绿假单胞菌的特征性产生是蓝色，水溶性的，非荧光苯丙胺色素与其殖民形态和氨基乙烯酮的特征性葡萄气味相关的。这些培养基用于检查铜绿假单胞菌的化妆品和临床标本，以及评估消毒剂对该生物体的疗效。原理c甲酰亚胺（氯咪铵溴化铵）是季铵化合物，阳离子洗涤剂，对包括铜绿假单胞菌以外的假单胞菌种类的多种细菌抑制。它会导致氮和磷从铜绿假单胞菌以外的细菌细胞释放。培养基中氯化镁和硫酸钾刺激了焦酸的产生。明胶的胰腺摘要提供氮化合物。配方 *成分g/l明胶20.0硫酸钾10.0氯化钾1.4 cetrimide 1.4 cetrimide 0.3琼脂13.6最终pH（在25°C下）7.2±0.2 *调整为适合性能的储存和稳定性储存量低于30°°C，并准备好了，在隔离的中等范围内，在紧密的中等范围内，并准备好了2°C，并准备好了2°C，并准备了2°C and coive n downed n Medued n deard earder in n deard n Medud artere°C和2 2°C。避免冷冻和过热。在标签上到期日之前使用。打开后，保持粉末状培养基闭合以避免补水。样品的类型临床样品 - 血液，尿液，脓液，痰液；水样品采集和处理样品可确保所有样品都正确标记。按照确定的准则遵循适当的技术来处理样品。某些样品可能需要特殊处理，例如立即制冷或免受光的保护，遵循标准程序。样品必须在允许的持续时间内存储和测试。
GACA调节共生并介导假单胞菌中的生活方式过渡
pseudomonas stutzeri rch2 pseudomonas sp。WCS358假单胞菌sp。ch409 syringae dc3000假单胞菌syringae es4326假单胞菌fuscovaginae irri 6609 pseudomonas fuscovaginae fuscovaginae se-1 pseudomonas psseudomonas protegens Protegens Pf-5 pseudomonas sp。pb100 pseudomonas sp。pb105 pseudomonas simiae wcs417 pseudomonas sp。WCS374假单胞菌sp。N2E3假单胞菌sp。CH267假单胞菌sp。 CH235荧光菌群PF0-1假单胞菌sp。 CH229假单胞菌sp。 PB103 Pseudomonas sp pb106 pseudomonas vancouverensis dha51 pseudomonas sp.gw456-l13 pseudomonas sp。 PB101假单胞菌sp。 UW4假单胞菌sp。 PB120假单胞菌sp。 N1B4假单胞菌DF41假单胞菌伪虫sp。 N2C3假单胞菌sp。 N2E2假单胞菌sp。 WCS365假单胞菌NFM421铜绿假单胞菌PA14 PSEUDOMONAS铜绿假单胞菌PAO1 pseudomonas eruginosa eruginosa lesb58CH267假单胞菌sp。CH235荧光菌群PF0-1假单胞菌sp。CH229假单胞菌sp。 PB103 Pseudomonas sp pb106 pseudomonas vancouverensis dha51 pseudomonas sp.gw456-l13 pseudomonas sp。 PB101假单胞菌sp。 UW4假单胞菌sp。 PB120假单胞菌sp。 N1B4假单胞菌DF41假单胞菌伪虫sp。 N2C3假单胞菌sp。 N2E2假单胞菌sp。 WCS365假单胞菌NFM421铜绿假单胞菌PA14 PSEUDOMONAS铜绿假单胞菌PAO1 pseudomonas eruginosa eruginosa lesb58CH229假单胞菌sp。PB103 Pseudomonas sp pb106 pseudomonas vancouverensis dha51 pseudomonas sp.gw456-l13 pseudomonas sp。PB101假单胞菌sp。UW4假单胞菌sp。PB120假单胞菌sp。N1B4假单胞菌DF41假单胞菌伪虫sp。N2C3假单胞菌sp。 N2E2假单胞菌sp。 WCS365假单胞菌NFM421铜绿假单胞菌PA14 PSEUDOMONAS铜绿假单胞菌PAO1 pseudomonas eruginosa eruginosa lesb58N2C3假单胞菌sp。N2E2假单胞菌sp。 WCS365假单胞菌NFM421铜绿假单胞菌PA14 PSEUDOMONAS铜绿假单胞菌PAO1 pseudomonas eruginosa eruginosa lesb58N2E2假单胞菌sp。WCS365假单胞菌NFM421铜绿假单胞菌PA14 PSEUDOMONAS铜绿假单胞菌PAO1 pseudomonas eruginosa eruginosa lesb58
靶向生物膜和法定人数在铜绿假单胞菌中的绿木素，Meloxicam及其与Colistin的潜在协同作用
假单胞菌。铜绿（p.aeruginosa）是一种重要的致病细菌，具有有限的治疗选择。在我们先前的研究中，我们在计算机研究中证明了槲皮素和美洛昔康可以充当Quorum传感系统（QS）系统LASR和P.Aerogenosa中RHLR的自动诱导者分子的抑制剂。这项研究旨在验证槲皮素和美洛昔康对LASR和RHLR基因表达的影响，以研究其对生物膜形成能力的影响，作为由（QS）系统控制的重要强大因子，并检查其与肠菌素抗生素的组合。强生物膜以前的铜绿假单胞菌分离株，将PAO1菌株作为参考菌株，分别通过槲皮素和美洛昔康的亚抑制作用。槲皮素和美洛昔康具有显着的抑制作用生物膜形成，并且对QS基因LASR和RHLR的调节降低。由实时PCR测试。此外，通过棋盘法测试了与槲皮素或美洛昔康的结肠蛋白组合。这项研究表明，槲皮素和美洛昔康都对生物膜都有显着的抑制作用。因此，它们可以用作群体传感抑制剂（QSI）。此外，发现槲皮素与colistin具有协同作用。
乳酸菌益生菌菌株的粘附能力有所不同
摘要：益生菌应用领域正在迅速扩展，包括用于控制呼吸道感染的使用。然而，益生菌能够定居肺部环境并与肺病原体竞争。在这项研究中，我们旨在评估许多商业益生菌菌株对人肺上皮细胞系A549的粘附能力。此外，我们评估了益生菌的能力，以防止囊性纤维化中主要的肺部病原体之一，铜绿假单胞菌的宿主细胞粘附，并在囊肿上释放人类外周血单核细胞（PBMCS）的病原体诱导的病原体诱导的炎症反应。乳杆菌对A549细胞的粘附能力最高。与这种观察结果一致，嗜酸乳杆菌是防止与CF痰液中铜绿假单胞菌分离物的A549细胞粘附的最有效的。A549细胞，铜绿假单胞菌和嗜酸乳杆菌的三色荧光标记以及共聚焦微透镜图像分析表明，活的和紫外菌的嗜酸乳杆菌朝向铜绿假单胞菌产生了排除效应。通过CFU计数确认了此类结果。与PBMC共同培养时，活的和UV杀死的嗜酸乳杆菌都以统计学上显着的方式减少了培养上清液中IL-1β和IL-6的量。总体而言，获得的结果指向了嗜酸乳杆菌，作为对控制铜绿假单胞菌感染的潜在加速施用的进一步研究的有趣候选者。
铜绿假单胞菌中的CRISPR-CAS提供瞬时人群水平的免疫力，以防止高噬菌体暴露
原核生物适应性免疫系统，CRISPR-CAS（群集定期间隔短的短滴虫重复序列；与CRISPR相关），需要靶向靶向入侵移动遗传元件（例如噬菌体）的间隔序列。先前的工作已经确定了驱动模型有机体基于CRISPR的免疫的进化的生态变量，铜绿假单胞菌PA14针对其噬菌体DMS3VIR，导致快速噬菌体灭绝。但是，尚不清楚这种获得的免疫力在细菌种群中是否以及如何稳定，以及这如何取决于环境。在这里，我们检查了30天的演化实验中CRISPR间隔者获取和损失的动态，并确定条件使免疫力长期维持之间的平衡与支持噬菌体持久性的替代抵抗策略之间的平衡。具体来说，我们发现初始噬菌体剂量和再感染频率都决定了是否长期保持获得的CRISPR免疫，并且噬菌体是否可以与细菌共存。在人口遗传学水平上，出现和CRISPR免疫的丧失与高水平的间隔多样性有关，随后由于携带菌毛相关突变的细菌的侵袭而下降。在一起，这些结果提供了CRISPR免疫获取和损失动态的高分辨率，并证明累积噬菌体负担决定了CRISPR对生态相关时间表的有效性。
针对 las 或 pqs 群体感应的抗毒药物对囊性纤维化铜绿假单胞菌分离株的体外活性
铜绿假单胞菌引起的慢性肺部感染是囊性纤维化 (CF) 患者发病和死亡的主要原因。针对铜绿假单胞菌群体感应 (QS) 系统的抗毒力药物作为抗生素替代品或佐剂得到了深入研究。之前在非 CF 铜绿假单胞菌参考菌株中进行的研究表明，旧药物氯硝柳胺和氯福克醇可以成功地重新用作分别针对 las 和 pqs QS 系统的抗毒力药物。然而，CF 肺中频繁出现的 QS 缺陷突变体破坏了 QS 抑制剂在 CF 治疗中的应用。在这里，我们在 100 个铜绿假单胞菌 CF 分离株中研究了 QS 信号的产生和对氯硝柳胺和氯福克醇的敏感性，旨在拓宽目前对抗 QS 化合物在 CF 治疗中的潜力的认识。结果表明，我们收集的 CF 分离株中分别有 85%、78% 和 69% 能够熟练使用 pqs、rhl 和 las QS 系统。氯硝柳胺和氯福克醇在体外抑制 QS 和毒力的能力差异很大且因菌株而异。氯硝柳胺的活性范围总体较低，其对 las 信号产生的负面影响与毒力因子产生的减少无关。另一方面，氯福克醇在 CF 分离株中表现出更广泛的 QS 抑制作用，从而降低 pqs 控制的毒力因子绿脓菌素。总体而言，这项研究强调了在进行进一步的临床前研究之前针对大量铜绿假单胞菌 CF 临床分离株测试新型抗毒力药物的重要性，并证实了先前的证据，即 CF 分离株中存在对 QS 抑制剂具有天然耐药性的菌株。然而，研究还表明，对 pqs 抑制剂的耐药性低于对 las 抑制剂的耐药性，从而支持开发 pqs 抑制剂用于 CF 的抗毒力治疗。
表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制
dyrk1b最近被认为是肿瘤学，代谢综合征和非酒精性脂肪肝病的关键治疗靶标。然而，由于缺乏结构信息，对DYRK1B的选择性抑制剂的发展受到限制。在这项研究中，我们采用了重组蛋白的产生，活性测定和结晶来阐明DYRK1B的结构。我们在与已知抑制剂AZ191中呈现DyRK1b的晶体结构。为了进行比较分析，我们提供了与AZ191复合物中密切相关的DYRK1A激酶的晶体结构。我们的分析确定了DYRK1B的铰链区域中一个独特的结合位点，这对于选择性抑制剂的设计至关重要。量子机械计算揭示了DyRK1b和DyRK1A之间催化赖氨酸的可及性的显着差异，这表明有选择性抑制剂设计的潜在途径。这些发现标志着寻求特定DYRK1B抑制剂的显着进步，与针对DYRK1B和DYRK1A的当前双特异性抑制剂相比，可能具有集中功效。