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World File Search System银屑病
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
bimekizumab对银屑病关节炎患者的患者报告结果和工作生产力的影响：2期研究的1年结果
摘要。目标。To assess the longer-term effect of bimekizumab up to 1 year on patient-reported symptoms, health-related quality of life (HRQOL), and work productivity in patients with active PsA who were biologic disease-modifying antirheumatic drug (bDMARD)-naïve or had inadequate response/intolerance to tumor necrosis factor inhibitors (TNFi-IR).方法。是最佳的（临床Trials.gov：NCT03895203; BDMard-Noïve患者）和完整（NCT03896581; TNFI-IR患者）是第三阶段的研究，每4周的皮下Bimekizumab 160 mg的皮下Bimekizumab 160 mg。两项研究都是双盲，安慰剂对照到16周。完成了最佳或完整第16周的第52周的患者有资格获得开放标签的延伸，这是至关重要的（NCT04009499），在此期间，所有患者都接受了Bimekizumab。使用Bimekizumab和安慰剂治疗臂的个人研究数据报告了第52或40周（52/40）的患者报告疼痛，疲劳，身体机能，HRQOL和工作生产力。结果。在Bimekizumab随机患者中，整体工作障碍的改善已维持到第52周。观察到类似的趋势，旷工，表现主义和活动障碍。结论。bimekizumab的治疗可在患者报告的bdmard-neïve和tnfi-ir活性PSA患者中持续改善患者报告的症状，HRQOL和工作生产率长达1年。Bimekizumab-randomized patients demonstrated sustained mean improvements from base- line in patient-reported outcomes to week 52/40, including pain (visual analog scale [0-100 mm]: bDMARD-naïve –30.5; TNFi-IR –31.8), fatigue (Functional Assessment of Chronic Illness Therapy– Fatigue scale [0-52]: bDMARD-naïve 5.3; tnfi-ir 6.0），身体功能（健康评估问卷 - 差异指数[0-3]：bdmard-naïve–0.34; tnfi-ir –0.39）和HRQOL（36- ITEM Short Form Short Short Short Short Short Shorey Survey，物理组件摘要：BDMARD-NAï8.1.18.1; TNFI-8.4）;在第16周改用Bimekizumab的安慰剂患者表明，从第16周到第52/40周的改善水平可比。
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。
EULAR 关于使用药物治疗银屑病关节炎的建议：2023 年更新
Laure Gossec ，1,2 Andreas Kerschbaumer ，3 Ricardo Jo Ferreira ，4,5 Daniel Aletaha ，3 Xenofon Baraliakos ，6 Heidi Bertheussen，7 Wolf-Henning Boehncke，8 Bentensen，8 Bentensen，8 Bentensegn，iiagen l winthrop ，14 Andra Balanescu，15 Peter v Balint，16 Gerd R bulmester，17 Juan dCañete，18,19 Pascal Claudepierre，20,21 Lihi Eder Eder 32 Helena Marzo-Ortega ，32 Filip E van den Bosch ，42 Annette van der Helm-Van Mil-Van，43 AlenDéder4 ijde ，43 Josef S Smolen 3
回顾银屑病关节炎的临床方面：...
1，PISA大学临床与实验医学系风湿病学部； 2锡耶纳大学医学科学，外科和神经科学系风湿病学部； 3风湿病学部门，SOC Rumatology，USL Toscana Centro，佛罗伦萨； 4意大利比萨州皮桑大学医院（AOUP）风湿病科。 Lorenzo Esti，医学博士Federico Fattorini，MD Cosimo Cigolini，MD Stefano Gendileschi，MD Riccardo Terenzi，MD Linda Carli，请向Corpsontce致辞：琳达·卡利（Linda Carli），linda carli Rheumatology，climal and Fullifience offeriential Medicine of Pressa prosa，proma proma，proma proma proma proma，proma 67。 电子邮件：81clinda@gmail.com在2024年Janugue收到；于2025年20月20日接受。 临床风湿性2025; 43; 4-13。 在1，PISA大学临床与实验医学系风湿病学部； 2锡耶纳大学医学科学，外科和神经科学系风湿病学部； 3风湿病学部门，SOC Rumatology，USL Toscana Centro，佛罗伦萨； 4意大利比萨州皮桑大学医院（AOUP）风湿病科。Lorenzo Esti，医学博士Federico Fattorini，MD Cosimo Cigolini，MD Stefano Gendileschi，MD Riccardo Terenzi，MD Linda Carli，请向Corpsontce致辞：琳达·卡利（Linda Carli），linda carli Rheumatology，climal and Fullifience offeriential Medicine of Pressa prosa，proma proma，proma proma proma proma，proma 67。电子邮件：81clinda@gmail.com在2024年Janugue收到；于2025年20月20日接受。 临床风湿性2025; 43; 4-13。 在电子邮件：81clinda@gmail.com在2024年Janugue收到；于2025年20月20日接受。 临床风湿性2025; 43; 4-13。 在临床风湿性2025; 43; 4-13。在
Tildrakizumab 治疗银屑病的实际应用
在瑞士，关于白细胞介素 23p19 抑制剂 tildrakizumab 的有效性和安全性的真实世界数据有限。本分析的目的是评估 tildrakizumab 对瑞士中度至重度斑块状银屑病患者的有效性和安全性。这项前瞻性、多中心研究招募了来自瑞士皮肤病学靶向治疗网络登记处 (SDNTT) 的 28 名成年人，他们正在接受 tildrakizumab 治疗并至少有 3 个月的随访。没有进行缺失数据填补。在接受 tildrakizumab 治疗 3 个月和 18 个月后，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 中位值从基线时的 9.5 分别下降到 2.1 和 0.3（均为 p < 0.001）。 3 个月后，76.9%/30.8% 的患者达到绝对 PASI < 3/ < 1。治疗 18 个月后，这一比例上升至 85.7%/57.1%。达到 PASI 90/100 反应的患者比例在第 6 个月时为 47.8%/30.4%，在第 18 个月时为 42.9%/14.3%。根据皮肤病生活质量指数测量，在长达 18 个月的随访中，生活质量显著改善。没有因不良事件而停止治疗的情况。这一真实世界登记提供了强有力的证据，支持 tildrakizumab 在治疗中度至重度银屑病患者方面的长期有效性和良好的安全性。
银屑病治疗的创新方法：生物制剂和纳米技术的作用
银屑病是一种复杂的慢性炎症性皮肤病，表现为边界清晰的红斑，表面覆盖银色鳞片。该病影响全球约 2%-3% 的人口，严重损害了患者的生活质量。了解银屑病的发病机制对于开发有效的治疗方法至关重要，因为该病是由遗传、免疫和环境因素之间复杂的相互作用引起的 [1]。银屑病与免疫反应失调有关，其中 T 辅助细胞 (Th) 过度激活，尤其是 Th17 细胞，是炎症的因素 [2]。这些免疫细胞以及白细胞介素 (IL)-17、IL-23 和肿瘤坏死因子 (TNF)-alpha 等炎症细胞因子的产生会导致角质形成细胞增殖和银屑病斑块的形成 [3]。此外，感染、压力和创伤等环境因素，加上遗传易感性，也会导致病情加重。
Risankizumab 与 Secukinumab：意大利银屑病患者真实世界疗效和每位应答者成本比较
结果：共纳入 141 名患者，其中 74 名（52.5%）接受 risankizumab 治疗，67 名（47.5%）接受 secukinumab 治疗。risankizumab 治疗患者的 PASI90 反应在第 16 周和第 52 周均高于接受 secukinumab 治疗的患者（分别为 79.7% 和 64.2%（P = 0.041）和 98.6% 和 83.6%（P = 0.003））。risankizumab 在第 52 周也显示出更高的 PASI100 率（85.5% 和 65.6%，P = 0.009）。在第 78 周时，两组之间的 PASI90 和 PASI100 率没有统计学上显著差异。第 16 周（分别为 5833.66 欧元和 8394.78 欧元，而 secukinumab 为 8747.18 欧元和 10746.53 欧元）和第 52 周（分别为 11798.90 欧元和 13598.73 欧元 vs 15347.70 欧元和 19568.31 欧元），risankizumab 的每个 PASI90 和 PASI100 应答者的费用均较低。
病例系列 点阵二氧化碳激光联合苏金单抗治疗小腿难治性银屑病病变
摘要：银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，发病率高，且容易复发。虽然生物疗法可以达到 PASI 90/100 的病灶清除率，但难治性病灶仍然难以完全清除，尤其是小腿和肘部。为了探索新疗法对这些难治性病灶的疗效，我们对 4 名中度至重度斑块状银屑病患者进行了临床观察，观察了分段式二氧化碳 (CO2) 激光疗法联合苏金单抗的安全性和有效性。在接受至少 3 个月的苏金单抗 300 毫克维持治疗后，这些患者接受了分段式 CO 2 激光治疗，针对小腿的难治性病灶。每四周进行一次治疗，最长疗程为 16 周。在联合治疗方法后，所有 4 名患者难治性病灶的治疗均有所改善。然而，改善程度因人而异。腿部银屑病面积和严重程度指数 (Leg-PASI) 评分降低了 50% 至 88%，而腿部医生总体评估 (PGA) 评分降低了 50% 至 75%。并且没有观察到不良反应。关键词：点阵二氧化碳激光、难治部位、银屑病、苏金单抗、小腿
治疗银屑病的创新小分子疗法
ISBN 978-91-8075-838-3（印刷版） ISBN 978-91-8075-839-0（PDF） https://doi.org/10.3384/9789180758390 ISSN 0345-0082