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World File Search System镇痛药
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celecoxib capsule 2 QL(60 EA per 30 days) diclofenac potassium tablet 50mg 3 diclofenac sodium dr 2 diclofenac sodium er 3 diclofenac sodium gel 1% 2 QL(1000 GM per 30 days) diflunisal tablet 500mg 3 ec-naproxen tablet delayed release 500mg 4 etodolac capsule, tablet 3 flurbiprofen tablet 2 ibu 1 ibuprofen tablet 400mg, 600mg, 800mg 1 indomethacin er 4 indomethacin capsule 25mg, 50mg 2 ketorolac tromethamine injection 15mg/ml, 30mg/ml 4 ketorolac tromethamine tablet 10mg 4 QL(20 EA per 30 days) meloxicam片剂1 nabumetone片剂2 Naproxen DR片剂延迟释放375mg 2 Naproxen DR片剂延迟释放500mg 4 Naproxen钠含量275mg，550mg 3 Naproxen片剂延迟释放释放500mg 4 Naproxen片剂250mg，330mg，500mg，500mg，500mg，500mg，50000mg，50000mg，50000毫克3 Sulindac片剂2阿片类镇痛药，长效
对对乙酰氨基酚的敏感伏安检测在Cuonps-Mwcnts修饰的玻璃碳电极上具有增强的阴离子表面活性剂
在本工作中，开发了一种使用差异脉冲伏安法技术的伏安法，用于评估抗染料和镇痛药，乙酰氨基酚。制备并表征CuO纳米颗粒。使用了用CuO纳米颗粒（Cuonps）和多壁碳纳米管（MWCNT）制造的玻璃碳电极（GCE）。修饰的电极通过在磷酸盐缓冲液中引入阴离子表面活性剂硫酸钠，显示出改善的阳极峰电流。在生理pH值为7.4的情况下研究了支撑电解质的pH，纳米颗粒悬浮液的量和表面活性剂浓度的影响。使用差异脉冲伏安法，制造的电极显示了对乙酰氨基酚浓度的线性动态范围。从校准图中，计算出的检测极限为5.06 nm，定量极限为16.88 nm。该方法在一天的日期和盘中也测试了其可重现性和测定。开发的过程是有效地应用的，以检测给婴儿施用的小儿口服悬浮液中的对乙酰氨基酚。
生理学年度评论一项平衡法：从过去学习以建立以未来为中心的阿片类药物策略
阿片类药物的有害副作用，例如呼吸道抑郁，承受性，依赖性和滥用潜力，限制了阿片类药物在整个临床病史中的治疗效用。但是，以前没有尝试开发有效的疼痛药物，从而实质上可以改善这些作用，而当前的阿片类药物流行证实，它们比以往任何时候都对疼痛管理领域更大。最近对新阿片类药物开发的尝试通过最大程度地减少了在MU阿片类受体中的调节蛋白抑制蛋白3的参与来减少这些副作用，但这种方法引起了重大争议。在这里，我们讨论了开发更安全的阿片类药物及其相关历史背景所做的持续努力。我们提出了一个新的模型，该模型对先前假定的结果进行了调解，以解释MU-阿片受体中不同的信号传导轮廓如何有助于阿片类药物的耐受性和依赖性。我们的目标是让此框架告知寻找新一代较低责任阿片类镇痛药的新一代。
丙戊酸对胎儿脑转录组的快速影响
G蛋白偶联受体（GPCR）家族的μ阿片受体（μor）是阿片类镇痛药的分子靶标，例如吗啡和芬太尼。由于当前可用的阿片类药物的局限性和严重副作用，因此对开发新型μOR功能调节剂的兴趣很大。当今的大多数GPCR配体都是小分子，但是包括抗体和纳米体在内的生物制剂都在成为具有明显优势（例如亲和力和目标选择性）的替代疗法。在这里，我们描述了纳米型NBE，它有选择地结合μor并充当拮抗剂。我们在功能上将NBE表征为细胞外和遗传编码的配体，并通过求解NBE-µOR复合物的冷冻EM结构来揭示μor拮抗的分子基础。nbe显示出独特的配体结合模式，并通过与直角口袋和细胞外受体环的相互作用来实现μor选择性。基于由NBE组成的β-发pin回路，该环将深深插入µOR和最具结合的接触中，我们设计了保留μor拮抗作用的短肽类似物。这项工作说明了纳米构造与GPCR唯一互动的潜力，并描述了可以作为治疗性发展的基础的新型μor配体。
案例系列
摘要：非甾体抗炎药 (NSAID) 因其在退烧、止痛和消炎方面的功效而被广泛用于所有年龄组。然而，它们也被认为是继β-内酰胺类抗生素之后第二大最常见的药物诱发超敏反应的原因。NSAID 的不良反应范围从预期的药理学副作用（如胃炎）到严重过敏（包括过敏反应）。区分真正的超敏反应与其他副作用非常重要，以确保适当的管理和患者安全。四名年龄在 35-60 岁之间的患者接受 NSAID 治疗以控制疼痛，随后对酮咯酸、酮洛芬和双氯芬酸钠等 NSAID 产生了超敏反应，其类型为 NSAID 诱发的荨麻疹/血管性水肿 (NIUA)。本病例系列为了解印度尼西亚一家医院记录病例中 NSAID 超敏反应的临床表现和潜在机制提供了宝贵的见解。它强调了未来研究的重要领域，包括需要进行更大规模的对照研究，以更好地了解发病率、风险因素和对更广泛人群的普遍性。关键词：超敏反应、非甾体抗炎药、疼痛、镇痛药、过敏反应
镰状细胞疾病的疼痛
疼痛是镰状细胞病（SCD）的主要合并症。SCD患者可能患有急性和慢性疼痛。急性疼痛是由血管闭塞危机（VOC）的复发性和不可预测的发作引起的，而慢性疼痛的确切病因仍然未知。阿片类药物是疼痛治疗的主要支柱，但是阿片类药物的流行已大大改变了获得处方阿片类药物的机会，并将其长期使用的担忧带入了最前沿，这对镰刀疼痛的治疗产生了负面影响。阿片类药物仍然有效的镇痛药，但不断增长的阿片类恐惧症已导致意识到未满足的需要开发非阿片类药物疗法，从而可以缓解严重的镰刀疼痛。这种认识有助于食品药品监督管理局（FDA）批准3种不同的药物治疗SCD，尤其是减少VOC和/或对SCD病理生物学产生影响。在这篇综述中，我们概述了验证阿片类药物副作用的挑战和需求，并提供了基于机制的转化疗法的开发，特别针对SCD疼痛的开发。
在与数字社会交流时，人脑面临一些挑战
免疫和神经胶质细胞在慢性疼痛中起关键作用。因此，从专门从神经元角度开始对神经递质的药理调节可能不足以进行充分的疼痛管理，并且可能需要对神经元与其他细胞类型之间的复杂相互作用进行调节，以成功缓解疼痛。在本文中，我们回顾了当前的科学证据，证明了Sigma-1受体在炎症过程中免疫系统和神经系统之间的通信以及该受体对周围和中央神经炎症的影响。考虑了几种病理疼痛的实验模型，包括周围和中枢神经性疼痛，骨关节炎和癌症疼痛。Sigma-1受体抑制作用可预防多种疼痛模型中的中心（巨噬细胞浸润到背根神经节中）和中心（小胶质细胞和星形胶质细胞的激活）神经炎症，并增强免疫驱动的外周外周围的阿片性镇痛症，使疼痛的细胞在痛苦的炎症过程中受到抗衡性，使外周置换症。因此，Sigma-1拮抗剂可能构成一类新的镇痛药，其在几种疼痛疾病中具有未经先验的作用机理和潜在效用。
利用绿色ATR-FTIR光谱法来定量布洛芬片的定量分析
FTIR技术在PHAR MACEUTICAL分析领域的适用性很好，可以很好地提出。但是；配备强大计算机软件的制造强大光谱仪的最新进展为重新发现了旧技术的定性可行性开辟了新的机会（Bunaciu等人al 2010）。更重要的是，新一代支持人工智能的仪器已经彻底改变了新方法，例如化学计量学。探索以定量方式参与红外光谱的能力总是对科学家的吸引力。该技术提供了一种无损的简单绿色替代品，可用于经典的甲基甲烷类ODS。躲避乏味的，环境有害和昂贵的以某种方式复杂的样品制备程序代表了药物分析应用中与IR光谱相关的一些优势。目前的工作旨在阐明几种Commer cial IBU剂型中Ac Tive Pharmaceutical成分（API）的FTIR定量浓度测量的适用性。该技术比传统测试提供了许多优势。IBU被选择用于研究FTIR技术的定量适用性，因为它是一种全球镇痛药。毫无疑问，这项研究的结果将使用具有可比结果的简单技术提供重要的药物分析的示例。
OMOP CDM 中的药物剂量和暴露时间
如果源数据中没有每日剂量，则可以使用最常见剂量：对于每个源药物概念或源/目标药物概念组合，定义最常见剂量，然后将其应用于缺少剂量的记录。如果根本没有每日剂量，可以使用 ATC DDD（定义每日剂量）作为用于成人主要适应症的药物的假定平均每日维持剂量 4 。该方法在 OHDSI 论坛 5 上进行了讨论，并在口服固体药物上进行了测试。使用另一个合理的估计来评估方法的合理性：根据以下处方计算结束日期并假设服药的最常见持续时间应为 7/30/60/90 天。此外，我们审查了来源中 200 种最常见药物的结果，并得出结论，在大多数情况下，ATC DDD 方法是适用的（例如，来源药物是“氨氯地平 5 毫克口服片”，总量 = 28 片，ATC DDD = 5 毫克 => 计算持续时间 = 28 天）。但是，这种方法有一些局限性。一些药物的剂量不同，适用于不同的治疗目的，例如，阿司匹林作为镇痛药/解热药的剂量为 3 克/天，作为抗血栓剂的剂量为 1 片/天（与强度无关）。
约翰逊综合征和有毒表皮坏死
Stevens-Johnson综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是不良反应，通过导致表皮的坏死和脱离来影响粘膜表面。SJ和十之间的差异在受影响的身体表面积（BSA）的百分比中。十大影响BSA大于SJ。SJS/10的发病机理归因于药物特异性细胞介导的细胞毒性反应，这些反应直接和间接地通过介体导致角质形成细胞凋亡。临床表现始于类似流感的症状，疾病最频繁地影响皮肤，口腔，眼和泌尿生殖器区域。尽管SJS/10主要是由于各种药物引起的，但感染和疫苗接种也可以诱导SJS/10。本综述概述了基于研究的SJ/10病例涉及的所有药物的汇编，主要是在案例报告和其他研究类型中。与SJS/10例有关的药物类别包括抗生素，抗惊厥药，抗肿瘤，镇痛药和利尿剂等。SJS/TEN没有完全确立的诊断方式；治疗主要是通过撤回犯罪代理而进行的。除了撤回犯罪代理外，多学科护理团队对于管理这些患者至关重要。在治疗中也提出了几种药理方式，但仍然没有足够的证据证明一种药物对另一种有效性。