抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用,因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎,直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛(由于周围损伤或炎症引起的疼痛)和神经性疼痛外,还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生,也可以与其他疼痛机制合并,因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道,鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛(或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛),伴随着疲劳,睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激,例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤,感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明,中枢神经系统(CNS)在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用,但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药,例如三轮车,5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是,鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法,尤其是那些改善活动/运动,睡眠和解决心理学合并症的疗法。
新西兰数据表警告使用的使用限制,因为与使用阿片类药物相关的风险,芬太尼应仅适用于其他治疗方案(包括非阿片类镇痛药)的患者,不耐受性,不容忍或不充分地提供适当的疼痛治疗(请参阅第4.4节4.4特殊的警告和预先使用)。危险和有害使用芬太尼构成有害和有害用途的风险,可能导致过量服用和死亡。在处方之前评估患者有危险和有害使用的风险,并在治疗期间定期监测患者(请参阅第4.4节。使用的特殊警告和预防措施)。使用芬太尼可能会发生威胁生命的呼吸抑郁,威胁生命或致命的呼吸抑郁症。注意情况会增加呼吸抑郁症的风险,对处于危险的患者进行剂量修改,并密切监测患者的剂量,尤其是在启动或增加剂量之后(请参阅第4.4节的特殊警告和使用预防措施)。伴随使用苯二氮卓类药物和其他中枢神经系统(CNS)抑制剂,包括酒精伴随使用阿片类药物与苯二氮卓类药物,加巴喷丁素(例如gabapentin和presgabalin),抗组胺药,三环抗抑郁药,抗精神病药,大麻或其他中枢神经系统(包括酒精)可能会导致深刻的镇静,呼吸抑郁,昏迷,昏迷和死亡。将剂量和持续时间限制为所需的最低限度;并监测患者的呼吸抑郁和镇静症状和症状。警告患者在服用芬太尼时不要喝酒。
Miss。Trupti Kadam摘要:疼痛管理是医疗保健的关键方面,包括旨在减轻痛苦,改善生活质量和恢复功能能力的广泛治疗策略。本评论探讨了当前疼痛管理的格局,重点是最新进步,新兴疗法和多学科治疗方法。疼痛可以分为急性和慢性,由于其多因素性质,后者通常涉及生理,心理和环境因素。传统的镇痛药,包括非甾体抗炎药(NSAID),阿片类药物和对乙酰氨基酚,仍然是基础的,但由于对副作用,耐受性和成瘾性的关注而越来越受到审查。较新的药理学剂,例如神经性疼痛调节剂和靶向生物制剂,提供了具有更具体的作用机理和较少不良影响的有希望的替代方法。干预技术如神经阻滞,脊髓刺激和鞘内药物的递送在药物治疗不足时为患者提供局部缓解。此外,诸如认知行为疗法,物理疗法,针灸和正念实践等非药理方法在管理慢性疼痛方面也获得了关注,强调了整体护理。本综述还深入研究了个性化疼痛管理计划的重要性,遗传学在疼痛感知中的作用以及精确医学的持续发展。通过综合当前的研究和临床实践,本文旨在提供疼痛管理策略的全面概述,强调一种量身定制的,多面的方法的重要性,以满足当代医疗保健环境中疼痛患者的多样化需求。[1]关键字:镇痛技术,肌肉内;镇痛,患者控制的麻醉技术,硬膜外;疼痛,术后
严重影响的患者可能会经历多种并发症,例如由于小周围障碍物(Vaso-Occlyclusive Carlisis [voc];镰状细胞危机),急性疾病,急性胸部综合征(ACS;与肺炎症状的急性症状)有关,由于小血管造成的疾病(VOS-cocle危机),反复发生的急性疼痛(VOE)反复急性疼痛(VOE)(VOES),可能是症状,刺激性症状。骨骼,肾脏,心脏,肝脏和肺部或导致严重的感染并发症,例如功能性低下和早亡。治疗包括控制并发症,缓解疼痛,防止感染并最大程度地减少器官损伤的措施。标准药理治疗包括药物,例如羟基脲(HYDEREA),镇痛药和输血。造血干细胞移植适当的供体患者,直到基因治疗的发展为止一直是治愈的选择。基因疗法现在为没有愿意HLA匹配的家庭捐助者的严重镰状细胞疾病的成员提供治疗选择。食品药物管理局(FDA)批准的适应症:•Lyfgenia是一种自体造血干细胞基因疗法,用于治疗12岁或以上患有镰状细胞疾病的患者和血管合作术的病史。lyfgenia使用过体内慢病毒载体基因疗法,该疗法通过通过BB305 LVV。HBAT87Q具有相似的氧气 -输注Lyfgenia后,转导的CD34+ HSC植入了骨髓中并分化以产生含有生物活性βA-T87Q-珠蛋白的红细胞,该细胞将与α-蛋白结合起来,从而产生含有βA-T87Q-球蛋白(HBAT87Q)的功能性HB。
抽象背景NHS的目标是在2032年将其碳排放量减少80%。其策略的一部分是使用对环境有害影响较小的药物。一氧化二氮目前在NHS内广泛使用。一氧化二氮,如果释放到大气中,则具有重大的环境影响。通过penthrox“绿口哨”装置传递的甲氧基氟烷是一种短作用的镇痛药,被认为与一氧化二氮相比具有较小的环境影响。使用制造商,在线资源和LCIA库存生产的数据,对penthrox制造和使用的所有产品和过程的生命周期影响评估(LCIA)。在OpenLCA中分析了这些数据。影响数据与现有的关于一氧化二氮和硫酸吗啡的数据进行了比较。结果该LCIA发现penthrox具有0.84 kg二氧化碳等效的气候变化效应(CO 2 E)。原材料和生产过程促成了penthrox在所有类别中的大部分影响,原材料占气候变化总影响的34.40%。penthrox的气候变化影响减少了CO 2 E的117.7倍。7 mg的100 mg/100 mL硫酸静脉硫酸盐的气候变化效应为0.01 kg CO 2 e。结论该LCIA表明,当专门研究气候变化影响时,penthrox设备的总体“摇篮到宽度”环境影响要好于一氧化二氮。对静脉注射吗啡等效剂量的气候变化影响甚至更低。切换到使用吸入的甲氧基氟烷,而不是在某些临床情况下使用一氧化二氮可以帮助NHS达到其碳排放降低靶标。
摘要术后疼痛,尤其是全膝关节置换术 (TKA) 术后疼痛是一个常见的问题。使用足够的止痛药是抑制疼痛副作用的主要治疗方法,即固定、运动范围(ROM)减少、血栓栓塞风险增加和康复成功率降低。先前的一些研究报告称,使用环氧合酶2抑制剂(COX-2抑制剂)进行预先镇痛可能对术后疼痛反应产生显著的治疗效果。本文的目的是通过文献研究来确定COX-2抑制剂与预先镇痛方法在全膝关节置换术中的有效性。在几个电子期刊数据库 PubMed、ProQuest 和 Google Scholar 上进行数据搜索,关键词为“环氧合酶 2 抑制剂”、“COX-2 抑制剂”、“塞来昔布”、“伐地昔布”、“罗非昔布”、“依托昔布”、“非甾体抗炎药”、“术前镇痛”和“全膝关节置换术”。在2013年至2022年期间。总体研究表明,与对照组相比,在预先镇痛的方法中使用 COX-2 抑制剂来抑制 TKA 后静息时和膝关节屈曲运动时的疼痛反应有显著的效果。采用COX-2抑制剂的PA方法也被证明能成功降低抢救性镇痛药的使用水平,这间接表明疼痛控制取得了成功。研究表明,COX-2 抑制剂可通过预先镇痛有效减轻接受 TKA 手术的患者的疼痛反应。关键词:COX-2 抑制剂、超前镇痛、全膝关节置换术 COX-2 抑制剂在全膝关节置换术中作为超前镇痛的有效性
简介:几乎一半的被诊断为糖尿病的患者中存在周围感觉运动多神经病。在过去的10年中,动物和人类研究表明,维生素D3治疗可能在预防或减少神经性疾病的抱怨和症状中起作用。材料和方法:我们的临床,前瞻性,介入,安慰剂对照研究研究了2.000 IU口服口服胆固醇的疗法对糖尿病多神经病的施用三个月。用维生素D和B治疗的患者,硫代酸和其他镇痛药被排除在外。使用单盲技术,将它们随机分配到经维生素D处理和安慰剂治疗组中。除了记录了厌食数据外,该研究包括多伦多临床神经病评分系统和密歇根州神经病筛查仪器基于基于评估主观症状的问卷调查和体格检查(包括剂量测试)(包括剂量接触,温度触摸,温度意识,疼痛,疼痛,振动感知))。维生素D水平。治疗三个月后,重复检查。结果:发现大多数患者患有维生素D缺乏症(占总人群的36%)或不足症状(43%)。在胆固醇酚治疗组中,但在对照组中没有,主观症状的强度和/或频率降低,并且观察到总体投诉量表的显着改善(p = 0.006),但对感官测试没有变化(p> 0.05)。维生素D缺乏/不足在糖尿病患者中很常见(在我们的人群中为79%),因此建议进行筛查。结论:我们的结果表明,胆石素的口服三个月大大减少了主观症状和神经性疼痛,如我们的问卷所评估的那样,感觉测试的结果没有显着变化。
抽象背景:在患有严重创伤性脑损伤的个体中,阵发性交感神经多动症发作(也称为自主风暴)并不罕见。发烧,心动过速,高血压,呼吸症,多汗症和肌张力姿势是它们的一些显着特征。这些情节可以自行开始或被刺激带来。尽管它们的发病机理尚不清楚,但它们的症状无疑表明激活或抑制交汇区域。这些咒语经常被误认为是癫痫发作,从而导致不必要的抗癫痫药物治疗。足够的水合,排除模仿疾病(感染,肺栓塞,脑积水,癫痫),提供有效的镇痛药,并避免触发时避免触发因素,是管理偏离性交感神经多余的一般准则。最有益的药理药物是硫酸吗啡和非选择性β受体阻滞剂,例如普萘洛尔。处理难治性实例时,鞘内巴氯芬可能是有用的。尽管它们的有效性较不恒定,但溴o不般的和可乐定对某些患者可能是有益的。结论:PSH是一个很常见的,但通常忽略了急性弥漫性或多灶性脑疾病的并发症。最常见的是遭受严重创伤性脑损伤的年轻,无意识的人。反复发作,心动过速,呼吸症,高血压,汗水以及偶尔发烧和肌张力的姿势的突然发作是病情的标志。有临床诊断。减少可能引起发作并引发预防和流产药物的任何外部刺激(例如静脉注射吗啡,加巴喷丁,普萘洛尔和可乐定)也是治疗的一部分。早期和足够的PSH治疗可能会降低随后问题的风险,例如肌肉染色,营养不良和脱水。关键字:阵发性交感神经多动症,创伤性脑损伤,重症监护病房
原肌球蛋白相关受体激酶 B (TrkB) 是脑源性神经营养因子 (BDNF) 的受体;其信号传导通过激活几个下游级联,有助于神经元存活、可塑性、分化和生长。缺乏细胞内激酶结构域的截短异构体 (TrkB.T1) 的过度表达与慢性疼痛的发展和持续有关。已发表的数据显示,小鼠模型中的 TrkB.T1 敲除可恢复运动功能并减轻脊髓损伤后的疼痛。我们项目的目标是确定抑制 TrkB.T1 表达的小分子作为慢性疼痛的潜在疗法,重点关注两种调节机制:(1) TrkB 前 mRNA 的差异转录后加工,以及 (2) 通过其 mRNA 的 3' 非翻译区 (3'UTR) 对 TrkB.T1 表达的转录后调节。对于第一点,我们假设两种主要 TrkB 亚型的比例主要受上游 (T1) pA 位点的切割和多聚腺苷酸化 (pA) 位点识别控制,因此抑制该位点 3'-加工的药物应能抑制 TrkB.T1 合成。对于第二点,我们假设 TrkB.T1 mRNA 3'UTR 包含调节序列,这些序列的功能可通过操纵关键反式因子的功能、表达或 RNA 结合活性的化合物进行调节,从而通过加速 TrkB.T1 mRNA 的衰变和/或抑制其翻译来抑制 TrkB.T1 的产生。对于每种机制,我们开发了独立的活细胞高通量筛选 (HTS) 检测方法,以识别可以 (1) 阻断 TrkB.T1 pA 位点的 3'-切割和多聚腺苷酸化,或 (2) 通过 TrkB.T1 mRNA 3'UTR 抑制基因表达的小分子。利用这些发现,我们旨在发现一种或多种能够抑制 TrKB.T1 表达的新药物,这些药物可在慢性疼痛的小鼠模型中作为新型镇痛药进行测试。
背景。A panel convened by the American Dental Association Science and Research Institute, the University of Pittsburgh, and the University of Pennsylvania conducted systematic reviews and meta-analyses and formulated evidence-based recommendations for the pharmacologic management of acute dental pain after simple and surgical tooth extraction(s) and for the temporary management (ie, de fi nitive dental treatment not immediately available) of toothache associated with pulp and青少年,成年人和老年人的根尖疾病。审查的研究类型。小组进行了4次系统评价,以确定阿片类和非阿片类镇痛药,局部麻醉剂,皮质类固醇和局部麻醉对急性牙齿疼痛的影响。小组使用建议,评估,开发和评估方法的评分来评估证据的确定性和建议,评估,开发和评估证据到决策框架的评分,以提出建议。结果。使用最佳的证据,面板提出了建议和良好的实践声明。与阿片类药物相比,有利于使用非阿片类药物的有益的净余额。尤其是,单独或与对乙酰氨基酚结合使用的非甾体抗炎性药物可能会提供比阿片类药物更有利的安全性可减轻疼痛。结论和实际含义。非阿片类药物是第一线治疗,用于拔牙后急性牙齿疼痛和牙痛的临时治疗。当第一线治疗不足以减轻疼痛或禁忌非甾体类抗炎药时,应保留阿片类药物的使用。临床医生应避免常规使用阿片类药物的案例处方,并在向青少年和年轻人开处方时要格外小心。