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在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide
大肠杆菌不匹配维修系统能够识别DNA中的非分配基础对，显然是通过局部切除和重新合成的，以取代错误的基础（有关审查，请参见参考，请参见参考文献1）。DNA的区域GATC序列是完全腺嘌呤 - 甲基化的似乎是对不匹配修复的难治性（2，3），并且似乎是在复制叉后紧接在复制后立即将新合成的GATC序列的短暂甲基化，从而使修复的重复修复仅可重复进行新的合成，从而将其撤离了新的合成和错误。大肠杆菌不匹配修复系统没有识别和/或维修所有不匹配的效率（6，7）。两个过渡不匹配（G-T和CGA）都很容易予以修复和修复，而六个转移不匹配中的三个不是（6）。这种模式可以部分解释，因为发现在大肠杆菌，mutl，muts和mutu突变体中观察到的突变效应，这些突变体缺乏不匹配修复（参考文献。2-8;有关评论，请参见参考。1）和未指向不匹配修复的大坝突变体（2，6）主要是由于过渡和移码突变的增加（1）。不匹配维修不足的突变体显示移码突变的频率增加，这表明大肠杆菌不匹配修复系统可以识别和修复一个或多个未配对的碱基 - i.e。，移交/野生型型异源杂质。该假设进行了检验。结果表明，具有一个未配对基碱的异源型可以通过大肠杆菌不匹配修复系统识别和修复。
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我很高兴感谢几位学生和同事给予我的帮助。 H~l~ne Ardila、Stephen Buuerlield、Maria Carvalho、Lisa King、Ann Knapp 和 Roben Schusano 粗略地完成了翻译的许多草稿的前言部分，作为课堂项目 Jennifer Nash 和 Barbara Todd 完成了大部分初始打字工作。多年来，Marist 计算设施的工作人员也一直支持这项工作，特别是 Cecil Denney、Harry Williams 和 Karen Flowers。如果没有现任学术计算主任 Marybeth Commisso，这本书就永远不会问世。还要衷心感谢 Anne Joi'dan 用计算机生成文本和图形。三位同事通过他们的论文帮助改进了我的介绍：Peter Amato、Italo Benin 和 Leo Bostar；特别感谢 Peter 持续的、几乎每天的对话。学术副校长 Andrew Molloy 和 Marc vanderHeyden 为成功的休假申请提供了支持。还要感谢 Peter 的 Tom Derdak 和 Christine Marra Lang Publishing 使本书诞生。最后，我要衷心感谢 Edgar Morin 的宝贵友谊。Traduaor traduor。我们开始这项工作时的一个鸡尾酒短语，现在已成为现实。作品的丰富性使其无法翻译成其他语言甚至其他媒体。尽管如此，这项任务必须完成，并且没有遗憾。英语公众现在可以阅读 Edgar Morin 方法的第一卷，并成为
