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健康足月婴儿出生后头两年的纵向端粒长度和身体组成
端粒是位于染色体末端的非编码重复 DNA 序列，可保护基因组 DNA 保持稳定性 [1]。由于 DNA 聚合酶不能完全复制染色体末端，端粒会随着细胞分裂而缩短，因此会随着年龄的增长而缩短。当端粒缩短到临界长度时，细胞会进入停滞状态（细胞衰老）[2]。因此，端粒长度可作为生物衰老和死亡的指标 [3]，尽管它不是衰老的唯一生物标志物。多种因素可加速 LTL 的缩短，如炎症、（氧化）应激、肥胖、毒素和辐射 [4]。端粒较短与心血管疾病 (CVD) 风险增加有关，但尚不确定端粒长度是否可以作为 CVD 的预后标志物 [3]。早期体重快速增加也与成年期肥胖和 CVD 风险增加有关[5-9]。我们已经表明，在生命最初 6 个月内（肥胖编程的关键窗口期），FM% SDS 快速增加会导致婴儿期 FM % 轨迹更长[10]。出生时的体型和成年期的 LTL 之间无关联[11]，但目前尚不清楚端粒长度及其随时间的变化是否与婴儿期纵向测量的身体成分以及肥胖编程关键窗口期 FM% 的增加有关。到目前为止，另一项研究纵向调查了健康足月婴儿出生后头两年的白细胞端粒长度 (LTL)[12]，这是婴儿发育的重要时期[13]。但这项研究并未调查纵向 LTL 与身体成分之间的关系。一些针对婴儿和儿童的研究在婴儿出生后[14-16]或儿童期[17]直接测量了脐带血中的 TL。获取健康足月婴儿生命早期的 LTL 纵向值以及纵向身体成分测量结果，对临床和研究具有重要意义。多种疾病和综合症都与端粒长度改变和不良身体成分有关，例如早产儿[18]、小于胎龄儿[15]和患有各种综合症的婴儿[19]。本研究的主要目的是调查 3 个月至 2 岁婴儿的纵向端粒长度。我们的次要目标是调查端粒长度与胎龄、出生体重和生育次数等潜在影响因素以及生命前 2 年的纵向身体成分和腹部脂肪量之间的关联。我们假设，脂肪量较多、特别是内脏脂肪量较多的婴儿在生命出生后的前两年内，端粒长度缩短得更快。
ASBSO：具有灵活搜索长度和基于内存的选择的改进的脑风暴优化
摘要 - 大脑风暴优化（BSO）是一种新提出的基于人群的优化算法，它使用对数MIC Sigmoid传递函数在收敛过程中调整其搜索范围。但是，这种调整仅随当前迭代的数量而变化，并且缺乏灵活性和多样性，这使得BSO的搜索效率和鲁棒性差。为了减轻此问题，建议将自适应步长结构以及成功的内存选择策略纳入BSO。这种提出的方法，基于内存选择BSO的自适应步长，即ASBSO，应用多个步长以修改新解决方案的生成过程，从而根据相应的问题和收敛期提供了灵活的搜索。能够评估和存储解决方案改进程度的新型记忆机制用于确定步长的选择可能性。一组57个基准功能用于测试ASBSO的搜索能力，并采用了四个现实世界问题来显示其应用值。所有这些测试结果表明溶液质量，可伸缩性和稳健性的显着提高。
按重量、体积、数量或尺寸（长度、面积或厚度）标记消费包装的指南
本文件“按重量、体积、数量或尺寸（长度、面积或厚度）标记消费品包装指南”基于美国国家标准与技术研究所手册 130“法定计量和燃料质量领域的统一法律和法规”中的统一包装和标签法规 (UPLR)。它概述了按重量、体积、数量或尺寸销售的消费品和商品的标签要求。本指南不能替代 UPLR。读者应参考 UPLR 以确保满足所有要求。本指南不适用于葡萄酒、麦芽饮料和蒸馏酒、受美国农业部标签要求约束的某些肉类和家禽产品包装以及贴有出口标签的包装。
第二个孕期胎儿call体长度的参考图：前瞻性横断面研究
逐渐耗尽。此外，它还逐渐消耗海马中的热休克转录因子1，从而对成年海马神经发生产生负面影响。此外，不仅Piezo2-Piezo2 Crosstalk在本体感受性的初级传入终端和由于丢失的Piezo2引发的Huygens同步而逐渐逐渐破坏了ALS，但Piezo2-Piezo1 crosstalk在Peripery上也破坏了。Syndecans，尤其是神经系统中的Syndecan-3，是维持此压电串扰的关键参与者。syndecan-3的检测到的电荷改变变体可能会促进压电串扰的损害，以及对运动神经元和海马的基于质子的信号的进行性损失。kCNA2的变体还可以促进
高氧对胎儿皮质神经干细胞细胞周期阶段长度有持续时间依赖性的影响
胎儿神经干细胞 (NSC) 在生理上存在于低氧条件下（1% – 5% 的组织 pO 2 ），但通常被转移并维持在 21% pO 2 的大气氧水平（高氧）下以进行体外研究。这些改变的氧条件会导致 NSC 发生适应性变化，从而使体外数据的解释变得复杂。然而，潜在的适应动力学在很大程度上仍然是个谜。在这里，我们研究了短期高氧效应（3% pO 2 中 5 天，随后在 21% pO 2 中 2 天），并与持续高氧效应（21% pO 2 中 7 天）和生理氧对照（3% pO 2 中 7 天）进行了比较。我们利用皮质 NSC 通过流式细胞术和累积 BrdU 掺入测定法来分析细胞周期阶段。在持续高氧条件下培养时，NSC 的细胞增殖严重减少，但短期高氧后没有变化。随后通过流式细胞术进行的细胞周期分析表明，在持续和短期高氧条件下，NSC 明显从 G0/G1 期转向 S 期或 G2/M 期。然而，虽然短期高氧显著缩短了细胞周期，但在持续高氧条件下，细胞周期却增加了。总之，我们的结果证明了生理氧对体外扩增 NSC 的有益作用，并揭示了短期高氧与持续高氧相比的不同作用。
相信什么？知识和信息长度对消息信誉评估中神经活动的影响
了解人类如何评估信誉是假新闻时代的一个重要科学问题。消息信誉是信誉评估的关键方面之一。理解消息可信度的最直接方法之一是使用进行信誉评估的人的大脑活动的测量。尽管如此，以前从未使用过这种方法对消息信誉进行调查。本文报告了一个实验的结果，在此期间，我们使用脑电图在消息信誉评估过程中测量了大脑活动。实验允许识别参与者进行正面或负面消息可信度评估时活跃的大脑区域。基于实验数据，我们使用EEG脑活动测量值对人类消息可信度评估进行了建模和预测，而F1得分超过0.7。
SARS-CoV-2 重组 COVID-19 疫苗已证实可使某些人的阴茎长度增加 3 英寸
方法 我们发起了一项随机、安慰剂对照的 1-2 期试验，以评估 131 名健康成人中 rSARS-CoV-2 疫苗（剂量为 5 g 和 25 g，有或没有 Mattrix-M1 佐剂，观察员不知道试验组分配情况）的安全性和免疫原性。在第 1 阶段，疫苗接种包括两次肌肉注射，间隔 21 天。主要结果是反应原性：根据食品和药物管理局的毒性评分，实验室值（血清化学和血液学）以评估安全性：和 IgG 抗刺突蛋白反应（以酶联免疫吸附测定 (ELISA) 单位为单位）。次要结果包括未经请求的不良事件、野生型病毒中和（微量中和试验）和 T 细胞反应（细胞因子染色）。将 IgG 和微量中和试验结果与来自 Covid-19 患者的 32 个（IgG）和 29 个（中和）恢复期血清样本进行了比较，其中大多数患者有症状。我们在第 35 天进行了初步分析。
单波长度激发的多层核心壳纳米颗粒中的全彩色调整
基于灯笼的发光材料在解决不同领域遇到的科学问题方面表现出很大的能力。然而，在单波长辐射下实现全彩切换输出仍然是一个艰巨的挑战。在这里，我们报告了一个概念模型，可以通过对单个商业980 nm激光器上的多层核心壳纳米结构的全面转换演变的时间控制实现这一目标，而不是以前报道的两个或多个激发波长。我们表明，它能够通过在ER-TM-YB三重系统中构建合作调制效果，在非稳态激发下实现红色到绿色的颜色变化（从ER 3+），并通过通过时间付费技术来填充短期付出的蓝光（来自TM 3+）。进一步证明了TM 3+在操纵ER 3+上的过渡动力学中的关键作用。我们的结果深入了解了灯笼的光体物理学，并有助于开发新一代的智能发光材料，以实现新兴的光子应用。
Rif1 在端粒长度调节中的作用与其在起源激发中的作用是可分开的
摘要 为了检验 DNA 复制与端粒长度之间已建立的联系，我们测试了端粒起源的激发是否会导致端粒延长。我们发现阻断蛋白磷酸酶 1 (PP1) 结合的 RIF1 突变体激活了端粒起源，但没有延长端粒。在第二种方法中，我们发现 D N-Dbf4 和 Cdc7 的过度表达增加了 DDK 活性并激活了端粒起源，但端粒长度没有变化。我们测试了第三种激活起源的机制，即使用 sld3-A mcm5-bob1 突变体来解除对前复制复合体的调控，并且再次发现端粒长度没有变化。最后，我们测试了导致端粒延长的 RIF1 突变是否会影响起源激发。我们发现 rif1- D 1322 和 rif1 HOOK 均不影响端粒起源的激发。我们得出结论，端粒起源激发不会导致端粒延长，并且 Rif1 在调节起源激发中的作用与其在调节端粒长度中的作用是可分开的。
可电离脂质尾长对不同长度 mRNA 脂质纳米粒子递送的影响
资助信息国立卫生研究院，资助/奖励编号：DP2 TR002776；美国国立卫生研究院（NIH）主任新创新者奖；Burroughs Wellcome Fund 科学界面职业奖（CASI）；美国癌症协会，资助/奖励编号：RSG-22-122-01-ET；NSF CAREER 奖，资助/奖励编号：CBET- 2145491；NIH 国家牙科和颅面研究所（NIDCR）奖励编号，资助/奖励编号：T90DE030854；宾夕法尼亚大学创新和精准牙科中心（CiPD）；国家科学基金会 (NSF) 研究生研究奖学金，资助/奖励编号：1845298；NIH NHLBI F30 奖学金，资助/奖励编号：F30HL162465-01A1； NSF 重大研究仪器项目，资助/奖励编号：NSF CHE-1827457；Vagelos 能源科学与技术研究所