本最佳实践的目标是确保长春花生物碱仅通过静脉途径给药。如果通过鞘内途径而非静脉途径给药,长春花生物碱(例如,长春花 BLAS 汀、长春瑞滨、长春花 CRIS 汀、长春花 CRIS 汀脂质体)可能导致致命的神经系统影响。长春花 CRIS 汀特别成问题,是与意外鞘内给药相关的最常见报告的长春花生物碱。世界各地都报告了因用注射器将药物注射到脊髓液而不是静脉注射而导致死亡的病例。例如,全球已报告了 130 多例通过错误途径注射长春花 CRIS 汀的病例。这种情况经常发生在误用长春花 CRIS 汀注射器而不是阿糖胞苷、氢化可的松或甲氨蝶呤注射器给同一患者注射脊髓液时。当鞘内注射长春花碱时,中枢神经系统会受到破坏,并从注射部位向外扩散。这种用药错误的少数幸存者经历了毁灭性的神经损伤。尽管各国和国际安全机构一再警告,但因这种错误而死亡的事件仍然时有发生。目前市售的所有长春花碱的产品标签上都带有特殊警告(“仅供静脉注射——如果通过其他途径给药会致命”)。
周晨 1 , 陈建 2 , 吴琳 2 , 王琳 1 , 刘斌 3 , 姚建 4 , 钟华 5 , 李建 6 , 程燕 7 , 孙燕 8 , 葛华 9 , 石倩 10 , 周梅 11 , 韩哲 12 , 王建 13 , 卜倩 14 , 赵燕 15 , 陈建 16 , 杨建 17 , 夏梅 17 1 上海市同济大学医学院附属肺科医院,上海 / 中国 , 2 湖南省肿瘤医院,长沙 / 中国 , 3 哈尔滨医科大学肿瘤医院,哈尔滨 / 中国 , 4 河南科技大学第一附属医院,洛阳 / 中国 , 5 上海市胸科医院,上海 / 中国 , 6 赣南医学院第一附属医院,赣州/ 中国 , 7 吉林省肿瘤医院,长春/ 中国 , 8 山东省肿瘤医院暨研究所,济南/ 中国 , 9 河北医科大学第四医院,石家庄/ 中国 , 10 福州市结核病防治院,福州/ 中国 , 11 广州医科大学附属肿瘤医院暨研究所,广州/ 中国 , 12 徐州医科大学附属医院,徐州/ 中国 , 13 中国人民解放军总医院第五医学中心,北京/ 中国 , 14 广西医科大学第一附属医院,南宁/ 中国 , 15 河南省肿瘤医院,郑州/ 中国 , 16 福建省肿瘤医院,福州/ 中国 , 17 康方生物制药股份有限公司,中山/ 中国
3M-Nano是纳米级的每年一次的操纵,制造和测量国际会议;它将于2026年8月在中国苏州举行。该会议系列的最终野心是弥合纳米科学和工程科学之间的差距,旨在针对技术机会和新市场。纳米级的操纵,制造和测量的先进技术有望在许多应用领域中采用新颖的革命性产品和方法。与3M-NANO主题有关的研究领域工作的科学家被邀请提交论文。将在IEEE Xplore数据库和EI Compendex中提交所有接受的完整论文(在会议上和IEEE格式之后提交)。建议在IEEE Trans中发布选定的论文。自动化科学与工程,国际。j的纳米制造,IFAC机电货币学,int。j of Optomechatronics,Micro-Bio Robotics的J,仿生工程杂志,光(科学与应用),光学和精密工程,国际极端制造杂志,《今日材料》本文和其他科学/EI期刊。组织者:苏州高级研究所,中国科学技术大学纳米纳米研究中心,中国中国长春科学与制造业,中国组织者:阿尔胡斯大学,丹麦沃里克大学,英国德马克沃里克大学,英国贝德福德郡沃里克大学,英国教育部,ZALE MICRO和NANO Instuction,Chrone and Nano Instuction of Chrence and and Chronemurant of Charno and Nano and Nano and and and and and and Chronemurant of Charno
本最佳实践的目标是确保长春花生物碱仅通过静脉途径给药。如果通过鞘内途径而非静脉途径给药,长春花生物碱(长春花 BLAS 汀、长春瑞滨、长春花 CRIS 汀、长春花 CRIS 汀脂质体等)可能导致致命的神经系统影响。长春花 CRIS 汀特别成问题,是与意外鞘内给药相关的最常见报告的长春花生物碱。世界各地都报告了因用注射器将药物注射到脊髓液而不是静脉注射而导致死亡的病例。例如,全世界已报告了 130 多例长春花 CRIS 汀被注射到白血病患者的病例。这种情况经常发生在误用长春花 CRIS 汀注射器而不是阿糖胞苷、氢化可的松或甲氨蝶呤注射器时,这些药物应该注射到同一白血病患者的脊髓液中。当鞘内注射长春花碱时,中枢神经系统会受到破坏,并从注射部位向外扩散。这种用药错误的少数幸存者经历了毁灭性的神经损伤。尽管各国和国际安全机构一再警告,但因这种错误而死亡的事件仍然时有发生。目前市售的所有长春花碱的产品标签上都带有特殊警告(“仅供静脉注射——如果通过其他途径给药会致命”)。
尽管软组织肉瘤 (STS) 的发病率较低,但全球每年仍有数十万新发 STS 病例,其中约一半最终进展为晚期。目前,化疗是晚期 STS 的一线治疗,多线化疗或不同 STS 组织学亚型的联合治疗中选择合适的药物存在困难。在本研究中,我们首先全面回顾了各种化疗药物在 STS 治疗中的疗效,然后描述了不同 STS 亚型的敏感药物的现状。蒽环类药物是晚期 STS 最重要的全身治疗手段。异环磷酰胺、曲贝替定、吉西他滨、紫杉烷、达卡巴嗪和艾日布林在 STS 中表现出一定的活性。长春花碱类药物(长春地辛、长春花碱、长春瑞滨、长春新碱)对某些特定类型的STS有重要治疗作用,如横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤家族肿瘤,而对其他亚型疗效较弱。其他化疗药物(甲氨蝶呤、顺铂、依托泊苷、培美曲塞)对STS疗效较弱,较少使用。需根据不同的组织学亚型选择特定的二线或以上化疗药物。本综述旨在为生存期越来越长的晚期STS患者多线治疗化疗药物的选择提供参考。
本最佳实践的目标是确保长春花生物碱仅通过静脉途径给药。如果通过鞘内途径而非静脉途径给药,长春花生物碱(长春花 BLAS 汀、长春瑞滨、长春花 CRIS 汀、长春花 CRIS 汀脂质体等)可能导致致命的神经系统影响。长春花 CRIS 汀特别成问题,是与意外鞘内给药相关的最常见报告的长春花生物碱。世界各地都报告了因用注射器将药物注射到脊髓液而不是静脉注射而导致死亡的病例。例如,全世界已报告了 130 多例长春花 CRIS 汀被注射到白血病患者的病例。这种情况经常发生在误用长春花 CRIS 汀注射器而不是阿糖胞苷、氢化可的松或甲氨蝶呤注射器时,这些药物应该注射到同一白血病患者的脊髓液中。当长春花碱被鞘内注射时,中枢神经系统会受到破坏,并从注射部位向外扩散。这种用药错误的少数幸存者经历了毁灭性的神经损伤。尽管各国和国际安全机构一再警告,但这种错误造成的死亡仍然时有发生。目前市售的所有长春花碱的产品标签上也都带有特殊警告(“仅供静脉注射——如果通过其他途径给药会致命”)。
手足综合征又称掌跖红斑、掌跖红斑、手掌和足底毒性红斑或 Burgdorf 综合征,是一种常见的化疗药物皮肤反应。手足综合征会影响手掌、足底、手足背侧、咬合、摩擦和受压区域。手掌和足底会出现对称性红斑和水肿,并伴有神经性疼痛。它可能发展为脱屑、糜烂和溃疡,并形成水疱。手掌比足底更易受到影响。最常见的致病药物为阿霉素、脂质体阿霉素、多西他赛、5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿糖胞苷、卡培他滨,但也可由紫杉醇、羟基脲、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、环磷酰胺、顺铂、柔红霉素、依托泊苷、长春瑞滨、伊立替康、表柔比星等药物引起。近年来,随着多激酶抑制剂在肿瘤学中的应用,已报道了具有独特临床特征的掌跖反应。帕唑帕尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,可引起手足皮肤反应,表现为手足红斑、角化结节、大疱、疼痛和刺痛感。如果在开始使用帕唑帕尼治疗后发现手或脚出现此类变化,则应评估患者是否有副作用。必要时应调整治疗,严重者应考虑停用帕唑帕尼。我们介绍了一例因帕唑帕尼而导致手足皮肤反应的病例。
一项随机、开放标签 3 期试验(THOR,队列 1,N = 266)的证据表明,对于患有 FGFR3 变异的局部晚期或转移性尿路上皮癌(la/mUC)患者,与化疗(多西他赛或长春氟宁)相比,厄达替尼具有具有临床意义的益处。具体而言,THOR 试验的主要分析显示,厄达替尼组的中位总生存期 (OS) 为 12.06 个月,而化疗组为 7.79 个月(风险比 [HR] 为 0.64;95% CI:0.47 至 0.88)。同样,厄达替尼的 6 个月 OS 率优于化疗(85% vs 66%),厄达替尼的风险差异为 ||| ||| || || || || || |厄达替尼还显示出了统计学上显著的客观缓解率 (ORR,定义为完全缓解和部分缓解) 改善,与化疗相比,使用厄达替尼获得缓解的患者数量差异为 ||| |||| ||| ||| ||| ||| ||| 使用厄达替尼获得缓解的患者数量更多。pERC 指出,尽管 THOR 试验允许化疗组患者交叉接受厄达替尼治疗,但交叉发生在厄达替尼已证明优于化疗之后,并且不影响 CDA-AMC 审查中使用的中期疗效和安全性分析结果(数据截止日期:2023 年 1 月 15 日)。THOR 试验中观察到的不良事件是先前已知的,并且可在临床上控制。
缓解诱导疗法(Daunorubicin)。complete缓解率(CR)率接近98%的诱导策略。巩固疗法通常由长春蛋白和胃硫嘌呤(抗药性患者)或环磷酰胺,细胞蛋白滨和胃嘌呤(高风险患者)组成。甲氨蝶呤是在临时主要主持期间给出的,要么是高剂量(5 g/m 2),还有长春新碱和胃硫嘌呤,或作为升级的中间剂量的甲氨蝶呤(100-300 mg/m 2),然后是天par素酶(甲氧酸酯酶甲基苯甲烷酸酯)。临时维护之后是延迟的强化阶段,使用类似的药物与治疗的缓解诱导和合并阶段相似。治疗的维持阶段持续了将近2年(b-all)或3年(T-ALL),由每日胃胃甲氨蝶呤组成,每周甲氨蝶呤,通常与每3个月(B-ALL)或每月(T-All)vincristine Infosions和5天的固醇脉冲有关。通过使用ABL1酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的费城染色体患者(BCR-ABL1易位),在小儿B-ALL中的靶向治疗首先是在患者中开发的[10]。将TKI(伊马替尼)添加到强化化学疗法中,导致与接受造血干细胞移植(HSCT)的患者相似的结果[11]。此外,靶向疗法干扰了JAK-STAT途径,例如我们的JAK抑制剂ruxolitinib,最近在类似pH的小儿患者中测试了所有(AALL1521,NCT02723994)[12]。值得注意的例子如下回顾。这些有针对性的治疗试验的最初成功为目前在小儿全部使用和测试的其他新型疗法铺平了道路。
摘要 引言 在多达 30% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 病例中观察到 KRAS 突变,并且与不良预后相关。在 KRAS p.G12C 突变和一线化疗 (免疫疗法) 耐药的病例中,可以选择靶向药物。 目的 我们的研究旨在检验一线化疗药物与 KRAS 突变转移性 NSCLC 患者治疗反应之间的相关性。 材料与方法 对 2019 年 1 月至 2021 年 12 月期间在我们中心诊断为转移性 NSCLC 的病例进行回顾性数据库搜索,这些病例使用下一代测序 (NGS) 方法发现为 KRAS 突变阳性。根据化疗方案将病例分为五个亚组 (铂类+吉西他滨、铂类+紫杉烷、铂类+培美曲塞、铂类+长春瑞滨等)。回顾性分析41例患者的临床及人口统计学资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 41例患者中37例(90.2%)为男性,27例(65.9%)为腺癌组织学患者。最常见的突变为KRAS G12C,12例(29.2%),其次为KRAS G12V,9例(21.9%)。其他突变如下:KRAS G12D 4 (9%)、KRAS G13C 3 (7.3%)、KRAS G12A 2 (4.8%)、KRAS G12R 2 (4.8%)、KRAS Q61H 2 (4.8%)、KRAS Q61L 2 (4.8%)、KRAS V14I 2 (4.8%)、KRAS A146T 1 (2.4%)、KRAS G13G 1 (2.4%) 和 KRAS G1C 1 (2.4%)。所有组的中位无进展生存期 (mPFS) 均为 4.6 个月(95% 置信区间 [CI]:2.7-6.5),各组间无统计学差异(p = 0.121)。所有组的中位总生存期 (mOS) 为 9.3 个月 (95% CI: 3.8 – 14.5),组间没有统计学上显著差异 (p = 0.805)。