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长链非编码 RNA HOTAIR 诱导 PI3K/AKT/...
摘要目的：磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对细胞正常代谢和细胞生长至关重要。然而，该通路的异常激活与乳腺癌的进展和转移有关。最近，长链非编码RNA在干扰参与细胞生长和代谢的细胞信号通路中的作用已被发现。HOX反义基因间RNA是一种长链非编码RNA，其异常表达与乳腺癌的发展、治疗耐药和转移有关。本研究旨在调查长链非编码RNA HOX反义基因间RNA是否与乳腺癌细胞中的磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关。方法：利用siRNA沉默乳腺癌细胞系MCF-7中的HOX反义基因间RNA。随后，使用实时RT-PCR评估HOX反义基因间RNA、PI3K、AKT和mTOR的基因表达水平。此外，使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）分析法分析细胞增殖。结果：结果显示，与阴性对照相比，HOX反义基因间RNA敲低可以下调MCF-7细胞中PI3K、AKT和mTOR RNA的表达。此外，HOX反义基因间RNA沉默后乳腺癌细胞的增殖显着降低。结论：本研究可能引入HOX反义基因间RNA作为参与乳腺癌细胞中磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路上调的分子，从而可能促进乳腺癌细胞增殖。关键词：MCF-7细胞。HOTAIR长链非编码RNA。RNA。长链非编码。基因表达。
c-Met 中的微小 RNA 和长链非编码 RNA - ...
微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）是与肿瘤侵袭性和癌症转移相关的许多信号通路的组成部分。一些lncRNA被归类为竞争性内源性RNA（ceRNA），它们与特定的miRNA结合，以阻止与靶向mRNA的相互作用。研究表明，肝细胞生长因子/间充质上皮转化因子（HGF/c-Met）通路参与细胞生长、血管生成和胚胎发生等生理和病理过程。c-Met的过度表达可导致下游信号的持续激活，从而导致致癌、转移和对靶向治疗的耐药性。在本综述中，我们利用临床和组织染色质免疫沉淀 (ChIP) 分析数据评估了抗癌和致癌非编码 RNA (ncRNA) 对 c-Met 的影响，以及癌症中 lncRNA、miRNA 和 c-Met 之间的相互作用。我们总结了当前对 lncRNA/miR-34a/c-Met 轴在不同肿瘤类型中的机制和影响的认识，并评估了针对 c-Met 的 lncRNA 和/或 miRNA 对药物耐药性的潜在治疗价值。此外，我们讨论了 lncRNA 和 miRNA 在 c-Met 相关致癌作用中的作用以及潜在的治疗策略。
末端修饰长双链 DNA 供体的综合分析
。CC-BY-NC 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 6 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.28.601124 doi：bioRxiv 预印本
工程大肠杆菌菌株用于生产长的单链DNA
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月29日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.29.582813 doi：Biorxiv Preprint
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纤维锂离子电池（FLIBS）对可穿戴电子设备供电。但是，它们的实际应用受到有限的周期和日历寿命的阻碍，这主要是由于通过封装层渗透而导致的活跃LI损失。为了应对这一挑战，将低渗透性和高灵性四氟乙二醇六烷基共聚物共聚物（FEP）管提出，以通过熔化挤出法连续封装FLIB。由于氟氨酸树脂的固有疏水性和聚合物基质的适当结晶度，FEP管表现出明显低的蒸气渗透性，水蒸气透射率（WVTR）为0.3 mg·day -day -day -day -1·Pkg - 1·PK -PK -PK -1，15倍（4. 3倍）（4.6）。 1·PKG - 1）。Leveraging the low permeability and elastic modulus of FEP tubes, FLIBs demonstrate a capacity retention of 80.05% after 180 cycles and exceptional flexibility with a capacity retention of 98.32% after 10 000 bending cycles, showcasing superior performance compared to the conventional polymer tubes (for example, the capacity of PP-FLIBs declined by 20.68% after 30周期）。这项工作提出了一种一般且有效的策略，用于连续封装FLIB，有效地延长了FLIB的循环和日历寿命，从而增强了其可穿戴电子应用的实际生存能力。
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，我们通过将长读的整个基因组测序施加到具有发育和癫痫性脑病（DEE）的外来阴性患者中，发现了FGF12中的双重基因内结构变异（SV）。我们还发现了另一位携带双乳脂（纯合）单核苷酸变体（SNV）的DEE患者，该核苷酸变体（SNV）通过外显子组测序检测到。fgf12杂合复发错义变体具有功能获得或杂合的全部复制FGF12是癫痫病的已知原因，但是从未描述过双重SNVS/SVS。FGF12编码与电压门控钠通道1.2、1.5和1.6相互作用的细胞内蛋白与α亚基的C末端结构域相互作用，从而通过延迟通道的快速失活来延迟促进性。为了验证这些双重FGF12 SVS/SNV的分子致病力机制，使用来自双重SVS患者的淋巴母细胞的高度敏感基因表达分析，结构性考虑因素，结构性考虑因素和drosophila在SNV中的drosophila snv中的SNV功能分析是形成形成的，并损失了损失。我们的研究强调了Mendelian疾病中小型SV的重要性，这可能会被外显子组测序忽略，但可以通过长期阅读的整个基因组测序有效地检测到，从而为人类疾病的病理学提供了新的见解。
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银行G. fenyves，1，2，7，8 Andreas Arnold，1，2，2，8 Vaibhav G. Gharat，1，2，8 Carmen Haab，2 Kiril Tishinov，2 Kiril Tishinov，3 Fabian Peter，1，2 Dominique de Quervain，1，2 Dominique De Quervain，1，2班巴塞尔大学，巴塞尔大学，伯曼斯加斯大学8，4055巴塞尔大学瑞士2分子神经科学司，巴塞尔大学心理学系分子神经科学分部，巴塞尔大学，伯尔曼斯加斯大学8，4055巴塞尔大学，瑞典3055年，瑞士3055 Basel，4055 Baselgastrans，kliosel，kbasel，klyelbergstraster，klibmannsgasse，4055瑞士4 Biozentrum，生命科学培训设施，巴塞尔大学，克林贝尔格斯特斯斯特大学，瑞士4056巴塞尔，瑞士5056，瑞士5分司，巴塞尔大学心理学系，巴塞尔大学，伯曼斯加斯大学8，4055巴塞尔大学瑞士6055 Basel 6 University，Psychiatiric，4055瑞士巴塞尔7分子生物学系，塞梅尔威大学，t} uzolto´ u。37-47，1094布达佩斯，匈牙利8这些作者同等贡献9铅联系 *通信：a.stetak@unibas.ch https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.10.10.10.069
长链非编码 RNA 及其在糖尿病肾病中的治疗前景
大规模 RNA 测序和全基因组分析项目的最新进展揭示了一组异质性 RNA，统称为长链非编码 RNA (lncRNA)，它们在许多不同的生物过程中发挥着核心作用。重要的是，据报道，lncRNA 的异常表达与多种人类病理学有关，包括多种肾脏疾病。这些观察结果提出了 lncRNA 可能代表肾脏疾病尚未开发的潜在治疗靶点的可能性。然而，关于 lncRNA 的功能及其对肾脏疾病的影响的几个重要问题仍有待仔细解决。在这里，我们概述了 lncRNA 的主要功能和作用机制，以及它们作为肾脏疾病治疗靶点的前景，强调了一些最典型的 lncRNA 在糖尿病肾病的发病机制和进展中的作用。
长链非编码 RNA LUCAT1 是人类干扰素反应的负反馈调节剂
长链非编码 RNA 是包括免疫反应在内的生物过程的重要调节因子。lncRNA 的免疫调节功能主要在小鼠模型中得到揭示，而对 lncRNA 在人类免疫反应中的了解有限。在这里，我们鉴定出 lncRNA LUCAT1，它在受脂多糖和其他先天免疫刺激刺激的人类髓系细胞中上调。在髓系细胞中靶向删除 LUCAT1 会增加响应 LPS 的 I 型干扰素刺激基因的表达。相反，增加 LUCAT1 表达会导致可诱导的 ISG 反应降低。在活化细胞中，LUCAT1 在细胞核中富集，并与染色质结合。此外，LUCAT1 通过与细胞核中的 STAT1 相互作用来限制干扰素刺激基因的转录。总之，我们的研究强调了 lncRNA LUCAT1 作为诱导后反馈调节因子的作用，其功能是抑制人类细胞的免疫反应。