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通过中IIR量子级联激光的ISB过渡的低强度饱和 引用：Rodani T.，Osmenaj E.，Cazzaniga A.，Panighel M.，Africh C.＆Cozzini S.朝扫描隧道显微镜图像的公开化。 高... 中用于准阶段匹配的微流体设备 微生物组对主机社区动态的影响 β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍 STAT3抑制作用通过恢复肌肉干细胞中的自噬来恢复老化肌肉的再生 在... 之后，富含二氨基蛋白的意大利面的潜在益生元作用 肠道轴调节能量的新机制 电解质门控石墨烯Terahertz振幅调节器 基于空腔的纠缠光子的来源 - 纳米光子晶体D形纤维设备，用于标签... Terahertz光电检测中可伸缩的单层... 2D金属和有机框架中的带结构工程 纳米颗粒的仿生合成 开发基于约瑟夫森连接的单光子微波检测器，用于轴突检测实验 纳米... 的硅设计，建筑物和气体吸附 材料加速平台（地图）：加速材料研发以应对紧急社会挑战 在软X射线照射下Fapbbr3钙钛矿的降解和自我处理
我们证明，可以设计中红外跨带过渡的吸收饱和，以10-20 kW cm 2的中等光强度和室温下。该结构由一系列具有明智设计的253 nm厚的GAAS/ALGAAS半导体异质结构的金属 - 气管导体 - 金属金属斑块组成。在低入射强度下，结构在强光 - 耦合方面起作用，并在接近8.9 L m的波长下表现出两个吸收峰。饱和作为向弱耦合方案的过渡，因此，在增加入射强度时向单峰吸收。与耦合模式理论模型进行比较解释了数据，并允许推断相关的系统参数。当泵激光器在空腔频率上调谐时，随着入射强度的增加，反射率会降低。相反，当激光器以极化频率调谐时，反射性非线性会随着入射强度的增加而增加。在这些波长下，系统模仿了MID-IR范围内可饱和吸收镜的行为，这是当前缺失的技术。
常规的研究文章HIV转基因大鼠表现出受损的感觉运动门控，但对大麻素（δ9-四氢大麻酚）-I
背景：与HIV（PWH）患者通常观察到与HIV相关的神经认知障碍（手），其特征在于认知降低，这涉及额叶神经循环的破坏。这种电路也容易受到大麻和其他滥用药物的改变。pwh的使用率比一般人群高得多，因此优先考虑在认知相关系统上艾滋病毒和大麻素之间任何相互作用的表征。预脉冲抑制（PPI），这是通过感知到先前的非启动刺激来减弱运动刺激的运动反应的过程，是对额叶纹状体回路完整性的操作测定法，可在各种物种之间转换。PPI在PWH中减少。HIV感染的HIV转基因（HIVTG）大鼠模型模仿了手的许多方面，尽管迄今为止，PPI在PWH中观察到的PPI尚未在动物中充分重现。方法：PPI在急性，非连续治疗后用大麻的主要组成部分进行雄性和雌性HIVTG大鼠和野生型对照，δ9-二氢糖醇（THC; 1和3 mg/kg，s.c.结果：HIVTG大鼠在野生型对照中表现出显着的PPI脱节。THC减少了对照中的PPI，但没有减少HIVTG大鼠。大麻二醇仅对PPI施加次要的，非基因型的独立作用。结论：HIVTG大鼠对THC对PPI反映的额 - 纹状体功能的有害作用表现出相对不敏感的，这可能部分解释了PWH中大麻使用的较高速率。
电压门控钾通道在与年龄相关的神经退行性疾病中的治疗作用
电压门控离子通道对于膜电位维护，体内平衡，电信号产生和控制Ca 2+流过膜至关重要。在所有离子通道中，神经元兴奋性的关键调节剂是最大的K +通道家族的电压门控钾通道（K V）。由于大脑衰老的ROS高水平，K +通道可能受氧化剂的影响，并且是衰老和神经变性过程的关键。本综述提供了有关研究最多的神经退行性疾病中的通道病的新见解，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿疾病或脊椎脑性共济失调。这些神经退行性疾病中的主要受影响的K V通道是K V 1，K V 2.1，K V 3，K V 4和K V 7。此外，为了防止或修复这些神经退行性疾病的发展，已经提出了先前的K V通道调节剂作为治疗靶标。
频率响应评估溶液门控晶体管中的石墨烯 - 电解质界面Leo Salgado a
c生物工程，生物材料和纳米医学（Ciber-BBN）的生物医学研究网络中心，Calle Monforte de Lemos 3-5，马德里，西班牙leo.salgado@csic.es leo.salgado@csic.es基于石墨烯基于求解的溶液基因菲尔德型现场效应晶体管（GSGFET）（GSGFFET）（图。1）在生物医学技术中变得重要。为其应用是对石墨烯 - 电解质界面行为的更好了解[1]。此接口可能会受到几个因素的影响，从而修改最终设备的性能。在第一种方法中，可以将其建模为电容（C INT），该电容与晶体管通道面积成反比[2]。这将其直接观察限制在某些尺寸以下，这主要是由于对连接轨道的寄生作用。在这里，我们已经制造了不同尺寸（50x50，100x100和300x300μm）的独立GSGFET，以测量电化学阻抗光谱谱（EIS），以直接评估界面互动的界面电容，以及通过频率响应的频率效应，通过分析（通过分析频率）进行频率效应（通过分析频率）（通过分析）进行了频率（通过分析）。即使我们期望在频率上具有恒定的电容性行为，EIS结果显示出两个不同的电容响应，由电阻过渡隔开（图2和3）。另外，对于GM结果也观察到了相同的行为，由于这两个不同的耦合能力，即使在较小的GSGFET处，在相同的频率下，有两个不同的收益出现在相同的频率下，在较小的GSGFET下，EIS受寄生效应的限制。最后，在两种方法中，都观察到频率过渡取决于pH（图4），促使以下假设：这种现象可以与GSGFET的SIO 2底物的末端组相互作用。所有这些结果证明，GM频率响应的采用是表征小型制造设备中C INT的有价值工具。使用这种方法获得的数据将非常有用，对于鉴定制造干扰物和改进用于分析GSGFET获得的生物学数据的校准方法。参考文献[1] R. Garcia-Cortadella et al。，Small，16（2020）1906640 [2] E. Masvidal-Codina等人，Nature Mater。，18（2019）280-288个数字
基于石墨烯乙酸的杂交超级电容器和液体门控晶体管
超级电容器和晶体管是将来电子设备的两个关键设备，必须结合可移植性，高性能，易于可伸缩性等。与石墨烯相关的材料（GRM）经常被选为这些应用的活性材料，因为它们的独特物理特性可通过化学功能化来调整。最新的GRM中，只有减少的石墨烯（RGO）在温和培养基中显示出足够的多功能性和加工性，使其适合在这两种类型的设备中集成。在这里，提供了RGO的声音替代方案，即石墨烯乙酸（GAA），其物理化学特征具有特定的优势。尤其是，在锌混合超级电容器（ZN-HSC）中使用基于GAA的阴极的最先进的重力电容为≈400f g-1的当前密度为0.05 a g-1。相反，基于GAA的LGT支持SI/SIO 2，在0.1 M NaCl中显示出双极行为，其特征是由DIRAC电压高于100 mV的清晰p掺杂。这种设备在纸张流体中成功实现，从而证明了实时监控的可行性。
支持Senti-202的1阶段试验设计的临床前数据，Senti-202是下一代同种异体门控选择性CAR-NK细胞疗法，工程
Senti-202在体外表现出了稳健和特异性杀死原代AML爆炸，LSC和AML细胞系。Senti-202保护HSC在保留其功能的同时，免受CAR介导的细胞毒性。体内，Senti-202显示出强大的效力，随着E：T的比率较高，每周3剂量增加。 在临床上，在急性和慢性毒理学研究中，计划的开始临床试验剂量均能耐受30倍以上的Senti-202，且没有相关的体重，实验室或组织病理学发现。 Senti-202非临床PK显示出大于剂量比例暴露，与非工程NK细胞相比，剂量比例暴露大约2倍。 用ARA-C进行CD33/FLT3负AML细胞系的预处理导致CD33和FLT3表达的上调，使细胞对稳健的Senti-202介导的杀戮敏感，为使用ARA-C基的LD提供了额外的理由。 在存在外源IL2，持久性，细胞毒性和Senti-202的串行杀死活性的情况下增加了增加，支持使用低剂量IL2进一步增强Senti-202临床活动。体内，Senti-202显示出强大的效力，随着E：T的比率较高，每周3剂量增加。在临床上，在急性和慢性毒理学研究中，计划的开始临床试验剂量均能耐受30倍以上的Senti-202，且没有相关的体重，实验室或组织病理学发现。Senti-202非临床PK显示出大于剂量比例暴露，与非工程NK细胞相比，剂量比例暴露大约2倍。用ARA-C进行CD33/FLT3负AML细胞系的预处理导致CD33和FLT3表达的上调，使细胞对稳健的Senti-202介导的杀戮敏感，为使用ARA-C基的LD提供了额外的理由。在存在外源IL2，持久性，细胞毒性和Senti-202的串行杀死活性的情况下增加了增加，支持使用低剂量IL2进一步增强Senti-202临床活动。
由疼痛相关电压门控钠通道提供的扩展药物-靶标相互作用网络的机器学习研究
摘要 疼痛是一个重大的全球健康问题，目前的疼痛治疗方案在有效性、副作用和成瘾可能性方面存在局限性。迫切需要改进疼痛治疗和开发新药。电压门控钠通道，特别是 Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8 和 Nav1.9，在神经元兴奋性中起着至关重要的作用，主要在周围神经系统中表达。针对这些通道可能提供一种治疗疼痛的方法，同时最大限度地减少中枢和心脏的不良影响。在本研究中，我们基于疼痛相关的钠通道构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络，并开发了相应的药物-靶标相互作用网络，以识别用于疼痛管理的潜在先导化合物。为了确保可靠的机器学习预测，我们从 PPI 网络中的 1000 多个目标池中精心选择了 111 个抑制剂数据集。我们采用 3 种不同的机器学习算法，结合先进的基于自然语言处理 (NLP) 的嵌入，特别是预训练的变压器和自动编码器表示。通过系统筛选过程，我们评估了 150,000 多种靶向 Nav1.7 和 Nav1.8 钠通道的候选药物的副作用和再利用潜力。此外，我们评估了这些候选药物的 ADMET（吸收、分布、代谢、排泄和毒性）特性，以确定具有接近最佳特性的先导药物。我们的策略为疼痛治疗的药理学开发提供了一个创新平台，有可能提高疗效并减少副作用。
CAR介导的NK细胞的靶向克服了由ICAM-1下调引起的肿瘤免疫逃逸 种系遗传变异与免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者的胰岛素依赖性糖尿病的发展有关 使用嵌合内吞式受体对CAR T细胞活性的敏感操纵 图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。
葡萄糖趋势预测模型基于改进的小波变换和门控复发单元
心力衰竭是一种具有复杂临床表现的综合征。可能是由于多种原因而发生的，包括对心脏的结构损害以及其功能变化，以防止其正确地将血液泵入身体，从而使身体没有充分的循环。随着我们人口的年龄增长，心力衰竭患者的数量每年增加，一再住院，生活质量减少和其他问题。这些问题突出了需要及时诊断，治疗和预后的必要性。通过其分类来估计心力衰竭患者的严重程度在有效治疗中具有重要的临床意义。分类心力衰竭被认为是治疗它的最关键步骤。分类心力衰竭的标准是纽约心脏协会
通过量子经典自适应门控实现时间扭曲不变量子循环神经网络
摘要 自适应门控在通过经典循环神经网络 (RNN) 进行时间数据处理中起着关键作用，因为它有助于保留预测未来所需的过去信息，从而提供一种保持时间扭曲变换不变性的机制。本文以量子 RNN (QRNN)（一种具有量子记忆的动态模型）为基础，介绍了一类新型的时间数据处理量子模型，该模型保持了 (经典) 输入输出序列的时间扭曲变换的不变性。该模型称为时间扭曲不变 QRNN (TWI-QRNN)，它在 QRNN 中增强了一种量子-经典自适应门控机制，该机制通过经典循环模型选择是否在每个时间步骤中根据输入序列的过去样本应用参数化酉变换。TWI-QRNN 模型类源自第一原理，其成功实现时间扭曲变换的能力已在具有经典或量子动力学的示例上通过实验证明。