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室温下点间相干动力学...
图 2. S-QD 样品的 2DES 测量。（a）S-QD 样品在选定的布居时间 t 2 值下纯吸收 2DES 图的演变（图已标准化为 1）。虚线指出了激发激光轮廓覆盖的 1S 电子跃迁的位置。（b）和（c）在对角线（18500, 18500 cm -1 ）坐标（圆圈）和非对角线（18900, 17200 cm -1 ）坐标（正方形）提取的衰减轨迹与 t 2 的关系。黑色：实验数据；红色：从全局拟合分析获得的拟合轨迹。振荡残基报告在下面板中。（d）和（e）分别对图 (b) 和 (c) 中显示的衰减轨迹进行时间频率变换拍频分析。在拍频 1000 cm -1 处绘制一条灰色虚线，作为视觉引导。
药物 - 微生物组间及其对...新闻稿
卢森堡，2024年7月15日，肠道微生物组：一种预测多发性硬化症的“水晶球”研究发现，在一项爆发的研究，营养，微生物组和免疫研究小组中，肠道危险因素可以预测疾病神经退行性疾病，多发性硬化症（MS）。新研究表明，某些肠道微生物因子可以预测这种虚弱的自身免疫性疾病的敏感性和进展。这项研究发表在著名的自然微生物学杂志上，确定了微生物“风险因素”或“生物标志物”，以预测MS的发展和严重性，对疾病诊断和管理具有重要意义。MS是一种炎症性脱髓鞘状况，影响了全世界估计有180万人。它是由于对髓磷脂的自身免疫性攻击，脑和脊髓神经周围的脂肪绝缘材料，这破坏了通过神经通过神经发送到身体其余部分的电脉冲，并导致疤痕称为斑块或硬化症。识别可用于预测MS疾病风险的参数是研究的重要领域，因为对潜在风险预测因素知之甚少。最近，肠道微生物组与神经退行性疾病有关，尽管与健康个体相比，在MS患者中报告的重要差异是其组成的重要差异，尽管特定微生物风险因素在疾病发作中的因果和功能作用仍然难以捉摸。在这种情况下，为了确定MS易感性或进展是否可以通过肠道微生物组的组成来预测，由LIH的Mahesh Desai教授领导的研究小组使用了MS的临床前模型，实验性的自身免疫性脑脊髓炎（EAE），以调查肠道微生物组的功能疗效，以及如何构成的官能机构，以及如何构建功能疗效的响应。微生物组。“这种方法使我们能够更好地研究单个宿主 - 微生物相互作用如何影响疾病的可预测性，从而克服了仅查看受MS影响和健康个体之间细菌物种相对丰富性的方法的局限性，这些人无法解释疾病易感性和进展中观察到的个体差异。”“的确，基于微生物群特征进行疾病课程的预测通常是可能的，但它并不像调查社区成员存在或丰富性那样简单。”通过在不同的遗传背景的小鼠中采用临床前模型，具有独特的复杂微生物群，研究人员揭示了特定细菌的双重作用，即Muciniphila的双重作用，其丰富性与多个MS COHORTS的疾病的疾病在不同地区的疾病中呈正相关。在本研究中，该小组研究了该细菌的因果作用，发现它与某些微生物组组成的小鼠的疾病发育较低有关，但在存在其他细菌的情况下，疾病的严重程度也会增加。
三年级日语“人工智能的未来”“人类、人工智能和创造力”
总结优点和缺点。 讨论始终在友好的气氛中进行。 首先，学生各自思考主题，然后两人一组交换意见。 *时间分配得恰到好处，没有浪费任何时间，因此学生的思考不会被打断，并能不断加深。 与全班同学分享 （3）在人工智能普及的社会里，什么对于人类来说是重要的？ 在开始写作之前，让每一对学生在 jam 板上进行工作。
审查 - 急性髓样白血病中同种异体移植的指示
＊频率，响应率和结果度量应通过风险类别进行报告，如果有足够的数量可用，则应通过指示的特定遗传病变。†主要基于在经过跨治疗的患者中观察到的结果。根据可测量残留疾病分析的结果，在治疗过程中可能会发生变化。•并发套件和／或FLT3基因突变不会改变风险分类。§AML被归类为不良风险。||仅影响Cebpa基本亮氨酸拉链的框内突变，无论它们是否以单相关还是双重突变的形式出现，都与有利的结果有关。¶（t （9; 11）的存在P21.3; Q23.3）优先于罕见的，并发的不良风险基因突变。#Eccluding KMT2A部分串联复制（PTD）。＊＊复合核型：在没有其他类别定义的重复遗传异常的情况下，$ 3无关的染色体异常；不包括三个或三个或多个三分之一的高二倍体核型（或多个多核），没有结构异常。††单粒核型：存在两个或更多不同的单色（（不包括X或Y（Y（Y（Y（Y））），或一个单个常染色体单子弹结合使用，与至少一个结构性染色体异常相结合，不包括核心结合因子AML）。‡‡目前，如果这些标记与有利的风险AML亚型共发生，则不应将这些标记用作不良预后标记。从参考文献6ATP53在变异等位基因部分至少为10％处的ATP53突变，与TP53等位基因状态（单或双重突变无关； TP53突变与AML与复合和单核核型显着相关。
Sail66正在开发CLDN6阳性固体癌症
A prominent academic journal in the field of cancer immunotherapy has adopted the non-clinical research results of SAIL66, which uses the Dual-Ig technology, a unique antibody engineering technology made by Chugai Pharmaceutical, Non-clinical research suggests that SAIL66 has high selectivity for CLDN6 (claudin 6), and that it may exhibit a higher antitumor effect compared to conventional T-cell engagers by costimulating CD3和CD137目前，正在对CLDN6阳性固体癌
新兴的Skillmion的伽利略相对论
This research was conducted by the RIKEN TRIP Initiative, and was conducted by the Japan Society for the Promotion of Science (JSPS) Science Research Funded Funded Research Project (S), "New Generation Magnetic Induction in Magnetic Conductors (Principal Investigator: Tokura Yoshinori, 23H05431)," and the Basic Research (A) "Theoretical Research on Quantum Nonlinear Response (Principal Investigator: Naganaga Naoto, 24H00197)," and the Academic Change Area Research (A) "Theory of Chimeric Quasiparticles (Principal Investigator: Murakami Shuichi, 24H02231)," and the Japan Science and Technology Agency (JST) Strategic Creative Research Promotion Project CREST "Electronic Quantum Phase Control Using Nanospin Structures (Principal Investigator: Naganaga Naoto, JPMJCR1874)"这一事件得到了针对Skyrmion的新拓扑磁科学的支持（主要研究者：U Shuzhen，JPMJCR20T1）。主持人/机构计数器 *请与主持人联系以获取有关研究内容的信息。 Riken研究人员Max T. Birch，基础科学专科研究员，密切相关的量子传导团队，新兴材料科学中心，Riken Research Institute，团队负责人Tokura Yoshinori（东京/东京大学/东京大学教授）
兄弟姐妹间 BBS1 的临床变异性
背景 Bardet-Biedl 综合征 (BBS) 是一种具有多效性的常染色体隐性纤毛病，表现为由多个基因变异导致的一系列异常。虽然这种综合征的发病率因地区而异，但它很罕见，在北美和欧洲，每 120,000 到 160,000 人中就有 1 人患有该病。1 到目前为止，已确定 26 个基因是 BBS 的病因，其中最常见的是 BBS1 变异，随着基因检测的进步，更多的基因被发现。2 BBS 表现出明显的表型变异，临床表现包括轴后多指畸形、肥胖、视网膜营养不良、肾功能障碍、发育迟缓、认知障碍、学习障碍和性腺功能低下。 2 3 具体来说，患有 BBS1 变异的患者通常表现为夜盲症、远视散光、上睑下垂或轻度眼睑痉挛、多指足、第五指弯曲、头痛史和不同程度的饮食反应性肥胖。 4 这种综合征在生命的最初十年进展缓慢，但到第二十年和第三个十年时会显著恶化。这一点，再加上其多变的表型表现，给诊断带来了巨大挑战，通常导致患者在童年晚期或成年早期才被诊断出来。 3 因此，加深对 BBS 家庭间和家庭内表型变异的了解至关重要，因为早期诊断可以使患者更及时地获得必要的支持服务和医疗保健，从而改善健康结果。因此，我们旨在强调由 BBS1 变异引起的 BBS 家庭内表型变异，就像在两个兄弟姐妹身上看到的那样。
实空间量子场的纠缠
我们引入了一种新方法，可以分析确定两个不同空间位置的量子场配置之间的纠缠熵（和相关量），量子场要么是自由的，要么与经典源相互作用。我们展示了如何用二分连续高斯系统描述这种设置。这使我们能够仅根据场的傅里叶空间功率谱推导出纠缠熵、互信息和量子不和谐的明确和精确公式。这与以前的研究形成了鲜明对比，以前的研究主要依赖于数值考虑。为了说明这一点，我们将我们的形式化应用于平坦空间中的无质量场，其中导出的精确表达式仅涉及场粗粒度区域的大小与这些区域之间的距离之比。特别是，我们恢复了一个众所周知的事实，即互信息在远距离处以该比率的四次方衰减，正如之前在数值研究中观察到的那样。我们的方法导致了这个结果的第一次分析推导，以及一个也适用于任意距离的精确公式。最后，我们确定了量子不和谐并发现它完全消失了（除非在涂抹球体上进行粗粒化，在这种情况下它遵循与互信息相同的远距离抑制）。
演示 BrainScaleS-2 芯片间脉冲......
拓扑，具有良好的扩展特性。消息在网络中的路由由 Tourmalet 芯片完成，并基于 16 位目标节点地址。BSS-2 作为一种混合信号神经形态计算系统，建立在 HICANN-X (HX) 芯片之上，该芯片具有 512 个自适应指数积分和激发 (AdEx) 神经元电路和 512 × 256 = 131 072 个突触 [7]。通过组合神经元电路，每个神经元最多可配置 16 k 个突触输入。实现具有这种神经元的大型网络需要多芯片系统。[1, 3, 10, 12] 最近，BSS-2 系统开发进展到多芯片系统，具有 46 个 HX 芯片，每个芯片通过 8 个 1 Gbit s −1 串行链路连接到 Kintex 7 FPGA。这些系统利用 BSS-1 晶圆模块基础设施，通过将许多芯片放置在与 BSS-1 晶圆完全相同尺寸和引脚配置的大型 PCB 上来模拟全晶圆级实现[13, 15]。我们认为 [16] 中描述的拓扑对于在带宽和网络直径方面互连晶圆模块上的多个 FPGA 是最佳的。图 1 显示了用于测试 BSS-2 EXTOLL 网络的当前实验室设置[7, 14]。它通过连接到 FPGA 的 MGT 端口的 USB 3.0 插头物理连接到 EXTOLL 网络。此外，它仍然连接到以太网网络以用于 FPGA 位文件闪存。该设置包含四个 FPGA 和两个芯片。