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间歇性禁食及其对口服的影响...
tain microb is homos tasis的激光器有利于治愈，不会导致组织进一步破坏。手术和非手术牙周疗法旨在减轻这种微生物负担并阻止组织破坏过程。最近，人们越来越强调使用激光技术在管理牙周疾病中，通常是一种补充缩放和根策划的补充方法。几项研究表明，二极管激光器可以显然减少牙周疾病患者的出血指数。几项针对具有中度至深袋患者的对照临床试验表明，与SRP一起使用时，二极管激光器通过改善牙周疾病的口袋深度（PD）和临床附着水平（CAL）值来增强牙周治疗。因此，在SRP期间，在牙周口袋中使用二极管激光降低了牙周炎患者的炎症和细菌负荷。牙周病原体的大幅降低，尤其是红色和橙色复合细菌，是NSPT有效性的关键因素。
间歇性禁食：控制糖尿病的有前途的工具
抽象的间歇性禁食已成为管理糖尿病的潜在策略，这是一种以低胰岛素敏感性或胰岛素合成不足为特征的常见代谢疾病。本文对糖尿病控制的间歇性禁食的益处，危险和后果进行了详尽的分析。它讨论了间歇性禁食对胰岛素水平，胰岛素抵抗和葡萄糖控制的代谢影响，这是动物和人类研究的见解。本文还强调了仔细考虑和医疗监督的重要性，尤其是对于患有1型或2型糖尿病的人的重要性，这是由于低血糖和其他不良影响的潜在风险。有限但有希望的证据表明，使用间歇性禁食可以帮助我们减肥。减少了胰岛素要求，并改善了血糖控制。但是，请谨慎，对糖尿病药物的个性化调整以及血糖水平的监测对于确保间歇性禁食作为糖尿病管理的一部分至关重要。
严重程度依赖性间歇性白质连接性预测冲程后忽视恢复
研究文章|行为/认知严重程度依赖性间的白色物质连接性预测逃亡后疏忽恢复https://doi.org/10.1523/jneurosci.1311-23.2024收到：2023年7月13日被修订：2023年12月15日接受：2024年3月15日，2024年3月15日copyright copyright©2024 DIV>
曝气模式（间歇性与连续）对Corleone（意大利）废水处理厂中养分清除和温室气体排放的影响
该论文报告了一项实验研究的结果，该研究旨在比较全尺度废水处理厂（WWTP）的两种配置：常规的活性污泥（CAS）和毒素 - 塞林 - 厌氧过程（OSA）与间歇性充气（IA）。进行了全面的监测活动，以评估多个参数，以比较这两种配置：碳和营养素去除，温室气体排放，呼吸测定分析和污泥的产生。在比较两种构型时，在研究中采用了一种整体方法，包括包括碳足迹（CF）贡献（CF）贡献（作为直接，间接和导数排放）。结果表明，OSA-IA构型在总化学氧需求（TCOD）和正磷酸（PO 4 -P）中的表现更好。CAS对于总SUS式固体（TSS）的去除情况表现更好，显示OSA-IA的沉降特性恶化。异养的产量系数和最大生长速率降低，这表明OSA-IA构型中污泥还原代谢的转变。自养生物量显示出由于OSA-IA构型中污泥储罐对硝化作用的负面影响而导致的产量系数和最大生长产量降低。由于额外的
青少年间歇性乙醇（AIE）暴露和人类AUD>
青少年饮酒与成人酒精问题和酒精使用障碍（AUD）的高率有关。成年（NADIA）青少年间歇性乙醇（AIE）在青少年暴饮暴食中饮酒的神经生物学，随后段落成熟到成年期，以确定神经生物学和行为的持续变化。aie增加了成人饮酒和偏爱，增加了焦虑和奖励，并破坏了睡眠和认知，所有这些风险都是aud的风险。此外，AIE诱导了改变神经记录和行为的神经元和神经胶质中神经免疫基因表达的变化。HMGB1是一种从神经元和乙醇释放的独特神经免疫信号，激活了多种促进性敏感受体，包括收费受体（TLR），它们会传播促进性敏感性基因诱导。HMGB1的表达通过大鼠脑和验尸后的AUD大脑中的AIE增加，与寿命饮酒相关。HMGB1 TLR激活增加TLR表达。 AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。 神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。 小胶质细胞是单核细胞样细胞，提供营养和突触功能，在反复的饮用周期中，乙醇促进的信号敏感或“素”，从而影响神经记录。 神经回路受到神经元信号传导的影响不同。 乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。 基因表达转录组的这些变化导致成人减少HMGB1 TLR激活增加TLR表达。AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。 神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。 小胶质细胞是单核细胞样细胞，提供营养和突触功能，在反复的饮用周期中，乙醇促进的信号敏感或“素”，从而影响神经记录。 神经回路受到神经元信号传导的影响不同。 乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。 基因表达转录组的这些变化导致成人减少AIE后的人类AUD脑和大鼠大脑显示多个TLR的增加。神经递质和细胞类型的大脑区域差异会影响乙醇反应和神经免疫基因诱导。小胶质细胞是单核细胞样细胞，提供营养和突触功能，在反复的饮用周期中，乙醇促进的信号敏感或“素”，从而影响神经记录。神经回路受到神经元信号传导的影响不同。乙酰胆碱是一种抗炎性神经递质。基因表达转录组的这些变化导致成人AIE通过上调RE-1沉默因子（REST）（一种转录抑制剂，已知的转录抑制剂，已知的转录神经元分化，通过上调多种胆碱能定义的基因来增加前脑中的HMGB1-TLR4信号传导，从而减少了胆碱能神经元。HMGB1静电诱导减少了海马基底前脑和胆碱能神经的胆碱能神经元。成年脑海马神经发生由由多个细胞形成的神经源性生殖位调节。体内AIE和体外研究发现乙醇会增加HMGB1-TLR4信号传导和其他促进性信号传导，以及还原营养因子，NGF和BDNF，与胆碱能突触标记VCHAT的丧失相一致。
评估个性化结果预测的实施，以优化荷兰间歇性lau不平患者的监督运动疗法：一项多方法研究
抽象背景支持在间歇性lau不平的患者中优化监督运动疗法（SET），我们开发了个性化的预期预测（POFS），可视化单个患者的估计步行距离和生活质量。POF可以使医疗保健专业人员（例如身体和运动治疗师）能够改善共同的决策和患者的结果。目的是评估患者预后的差异（步行距离，步行距离和与健康相关的生活质量）以及在对POF实施之前和之后的共同决策水平的保守治疗中的共同决策水平。方法，使用中断的时间序列设计来比较患者预后的实现和实现后的差异。使用常规收集的数据，在实施后与患者之间的患者和患者之间的患者之间比较了从基线到6个月的差异。为了比较共同决策的水平，我们在实施前后的物理或运动治疗师样本中对初始咨询进行了观察。使用选项5仪器在共享决策时对观测的Audiorecord进行了评分。结果在实施POF（n = 721）之前讨论了与POF的患者之间的改善结果差异（n = 317）（n = 721）在功能步行距离（实验与对照=+23％，p = 0.11）和最大步行距离和最大步行距离（实验与最大步行距离（实验vs.对照=+21％，p = 0.08）。在与健康相关的生活质量方面，POFS知情的患者在统计学上显着改善了4％（p = 0.04）。与实体咨询相比（n = 36）相比，在实施后咨询（n = 20）中观察到共同决策水平的增加（n = 20），因为中位数期权5总分显示从45点统计学上的显着增加到55点（p = 0.01）。结论将POF纳入间歇性lau不平患者的日常练习可以帮助改善与健康相关的生活质量和
急性间歇性缺氧在复发中引起运动和认知可塑性，使多发性硬化症
图1。实验设置。（a）研究参与者坐在脚踏板中的测试脚上，耦合到6度的自由度负载电池。表面肌电图记录了内侧腹腔，比目鱼，胫骨前和股四头肌肌肉的肌肉活性。（b）参与者以随机顺序进行了一次AIH或SHAM AIH的一次会议，至少相隔一周。AIH方案由15秒的60秒交替发作（〜9％O 2）与常氧房空气（21％O 2）组成。Sham Aih由交替的常规房间空气发作。（c）在每次疗程之前，在0-，30和60分钟之前评估了踝部植物和背反射强度以及表面肌电图。仅在基线和干预后60分钟进行认知测试。
原子簇动力学导致金属眼镜的间歇性老化
在过去的二十年中，金属眼镜的大量放松或物理老化实验揭示了间歇性原子级过程的特征。通过使用X射线光子相关光谱（XPC）从相干散射的强度互相关来揭示，观察到的原子运动时间域突然变化并不适合逐渐减慢松弛时间的逐渐减慢速度，其起源仍在不清楚。使用经受微秒长的等温线的二进制Lennard-Jones模型玻璃，我们在这里表明，在不同的长度尺度上，在时间和空间上，在空间上和空间异质性原子群集活性驱动了高度非单调强度互相关的出现。模拟的XPCS实验揭示了各种依赖时间的强度 - 跨性相关性，这些相关性取决于结构演化和𝑞空间采样，对用XPC测量的间歇性衰老的可能结构起源提供了详细的见解。
间歇性禁食和热量限制为...
摘要阿尔茨海默氏病和多发性硬化症是神经退行性疾病，旨在减少症状进展的昂贵且复杂的治疗方法。但是，由于缺乏足够的疗法和一线治疗造成的不良影响，因此有必要实施更好的补充治疗方法，不会产生重大副作用并改善症状。热量限制和间歇性禁食已被证明是通过免疫，代谢和生理机制在神经退行性疾病中的新颖而有益的策略。确定在多发性硬化症和阿尔茨海默氏病中使用间歇性禁食和热量限制作为一种新的治疗方法，这是对国家和国际科学期刊的原始文章的叙事回顾，英语和西班牙语的叙述，没有比五年更高的陈词滥调。使用热限制和间歇性禁食的使用产生了积极的变化，从而导致促炎性状态，氧化应激和衰老的降低。正在考虑调节疾病进展并改善腺苷单磷酸激酶，胰岛素样生长因子和Sirtuin酶途径的认知功能，从而产生神经保护作用。
周期性间歇性theta爆发刺激在阿尔茨海默氏病中的影响
抽象背景先前的研究表明，兴奋性重复的经颅磁刺激（RTMS）可以改善阿尔茨海默氏病（AD）患者的认知功能。间歇性theta爆发刺激（ITB）是一种新型的兴奋性RTMS方案，用于脑活动刺激，具有诱导长期增强性可塑性的能力，代表了AD的有希望的治疗方法。但是，ITB对AD患者认知能力下降和大脑结构的长期影响尚不清楚。我们旨在探讨每三个月重复加速ITB是否会减慢AD患者的认知能力下降。在这项随机，评估者，对照试验中的方法，ITB是针对42例AD患者的左背外侧前额叶皮层（DLPFC）的14天。测量值包括蒙特利尔认知评估（MOCA），全面的神经心理电池和海马的灰质体积（GMV）。在基线和随访后评估患者。SPM的计算解剖工具箱的纵向管道用于检测随着时间的推移与治疗相关的显着变化。结果ITBS组相对于对照组（t = 3.26，p = 0.013）保持MOCA评分，并减少了海马萎缩，这与全球变性量表的变化显着相关。基线迷你群体检查（MMSE）评分，载脂蛋白E基因型和临床痴呆症评级表明随访时MOCA得分。试用注册号NCT04754152。此外，在活动组中维持左侧的GMV（t = 0.08，p = 0.996）和右（t = 0.19，p = 0.977）海马，但在对照组中有显着下降（左：t = 4.13，p <0.001； p <0.001;右：t = 5.31，p <0.001）。GMV在左侧（r = 0.35，p = 0.023）和右（r = 0.36，p = 0.021）的海马跨干预措施与MOCA变化呈正相关；左海马GMV变化与全球变性量表（r = -0.32，p = 0.041）的变化负相关。结论DLPFC-ITB可能是可行且易于实施的非药物干预措施，可以减慢AD患者的总体认知和生活质量的逐步下降，提供新的AD治疗选择。