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World File Search System防御机制
沙门氏菌针对抗生素的防御机制
沙门氏菌是一种粮食性的致病细菌，在全球范围内引起沙门氏菌病。此外，沙门氏菌被认为是食品安全和公共卫生的严重问题。几种包括氨基糖苷，四环素，酚和B-乳酰胺的抗菌类别用于治疗沙门氏菌感染。抗生素已经开了数十年，以治疗由人类和动物医疗保健中细菌引起的感染。然而，大量使用抗生素会在包括沙门氏菌在内的几种食源性细菌中产生抗生素耐药性（AR）。此外，沙门氏菌的多药耐药性（MDR）急剧增加。除了MDR沙门氏菌外，全球据报道，除了MDR沙门氏菌，广泛的耐药性（XDR）以及PAN耐药（PDR）沙门氏菌。因此，增加AR正在成为严重的普遍公共卫生危机。沙门氏菌开发了许多机制，以确保其对抗菌剂的生存。针对这些抗生素的最突出的防御机制包括酶促失活，通过EF伏特泵从细胞中排出药物，改变药物的结构以及改变或保护药物靶标。此外，沙门氏菌的生物膜和质粒介导的AR形成，增强了其对各种抗生素的耐药性，使其在医疗保健和食品行业环境中都是充满挑战的病原体。本综述仅着重于提供沙门氏菌中AR机制的详细概述。
免疫力：有机体的防御机制集...
hapten：一种低分子量物质（通常是多糖），其结构随着每种抗原而变化并确定其特异性。它与相应的抗体反应，但不能单独引起其形成。这种形成仅在触觉与蛋白质或多糖载体（例如血胶蛋白或牛白蛋白）相关的情况下发生。这种关联对于赋予抗原性特性至触觉至关重要。
探索AI驱动的防御机制
总而言之，网络安全中AI的未来有望彻底改变组织防止不断发展的网络威胁的方式。随着自主安全操作中心（SOC）变得越来越普遍，AI驱动的分析和自动化将简化安全操作并减少响应时间。可解释的AI（XAI）将提高透明度和解释性，从而促进对AI驱动决策过程的信任。联合学习技术将使分布式的AI模型在保留数据隐私的同时协作，而抗量子的加密技术将保护量子计算带来的新兴威胁。零值安全框架，遗传算法和网络欺骗平台将进一步增强防御能力，而协作防御平台将促进信息共享和威胁情报协作。通过拥抱这些新兴趋势和技术，组织可以保持领先于网络对手，并在日益复杂的威胁格局中保护其数字资产。
免疫卫士：肝脏抵御感染的防御机制
总之，肝脏不仅是新陈代谢和解毒的中心器官，也是人体免疫防御中不可或缺的参与者。它在病原体过滤、免疫细胞生成和炎症反应调节方面的多方面作用使其成为抵御感染的重要守护者。鉴于肝脏的核心作用，认识到肝脏健康对整体免疫功能的重要性至关重要。通过健康的生活方式选择和早期干预肝脏疾病来保护肝脏，可确保这一重要器官能够继续保护我们免受每天面对的无数病原体的侵害。
植物与病原体相互作用中的植物防御机制
植物病原体对农作物生产造成严重破坏，对农业和自然生态系统构成威胁。深入了解植物-病原体相互作用对于制定创新的农作物疾病控制和环境保护策略至关重要（Bulasag 等人）。尽管数十年来一直致力于研究植物免疫的复杂性，但理解不同宿主和微生物之间复杂的跨界相互作用仍然具有挑战性。这本 Frontiers 电子书“植物病原体相互作用中的植物防御机制”提供了 19 篇文章，涵盖了植物与病原体之间各种机制的研究。本摘要旨在为在一系列植物-病原体相互作用中控制植物免疫的复杂机制提供新的视角和新见解。
BRCA1 假基因通过抑制先天免疫防御机制负面调节抗肿瘤反应
摘要 ◥ 先天免疫防御机制在抗肿瘤反应中起着关键作用。最近的证据表明，抗病毒先天免疫不仅受外源性非自身 RNA 调节，还受宿主衍生的假基因 RNA 调节。越来越多的证据还表明假基因作为基因表达调节剂或免疫调节剂的生物学作用。在这里，我们报告了 BRCA1 肿瘤抑制基因的假基因 BRCA1P1 在调节乳腺癌细胞先天免疫防御机制中的重要作用。BRCA1P1 通过发散转录在乳腺癌细胞中表达长链非编码 RNA (lncRNA)。与正常乳腺组织相比，乳腺肿瘤中 lncRNA-BRCA1P1 的表达增加。BRCA1P1 的消耗会诱导抗病毒防御样程序，包括乳腺癌细胞中抗病毒基因的表达。此外，缺乏 BRCA1P1 的癌细胞通过刺激细胞因子和诱导细胞凋亡来模拟病毒感染的细胞。因此，BRCA1P1 的消耗会增加宿主的先天免疫反应
β2-AR阻断通过调节NRF2介导的防御机制来增强MEK1/2对HNSCC的影响
摘要β2-肾上腺素能受体（β2-AR）是G蛋白偶联受体（GPCR），参与许多癌症的发展，其中包括HNSCC。在本竞赛中，β2-AR信号传导与通常被TK受体激活的不同途径（例如PI3K和MAPK）相互作用。因此，TK封锁是HNSCC患者中最采用的治疗策略之一。在我们的研究中，我们使用选择性抑制剂ICI118,551（ICI）研究了β2AR阻断在HNSCC细胞系中的影响，并与MAPK抑制剂U0126结合使用。我们发现ICI导致p38和NF-KB致癌途径的阻塞，也强烈影响ERK和PI3K途径。与U0126的合作构成对细胞活力和途径改变的协同作用。有趣的是，我们发现β2-AR阻滞会影响NRF2-KEAP1稳定性及其核易位，从而导致ROS急剧增加和氧化应激。我们的结果通过TCGA数据集分析确认，表明NFE2L2基因通常在HNSC中过表达，并且与较低的存活率相关。在我们的系统中，PI3K途径抑制作用最终导致促进生存自噬，这是癌细胞通常采用的一种机制，以较少对疗法的反应。在HNSC中通常上调的MTOR表达在患有疾病疾病的患者中降低。众所周知，MTOR具有强大的自噬抑制作用，因此其下调促进了促生寿命自噬，并具有相关的增加复发率。我们的发现的亮点在第一次的HNSCC细胞增殖和耐药性中的β2-AR和相关途径的关键作用是一种有价值的治疗分子靶标。
