注意:对于SAA转换器,在转换时间点之前和之后提供了队列特征(即分别使用CSF 𝛼 -SYN SAA-的最后一个时间点,分别与CSF 𝛼 -SYN SAA +的第一个时间点)。n(%),用于连续变量的中位数(IQR)。在支持信息中,表S1提供了临床和生物标志物数据的数据计数和百分比。缩写:β,淀粉样蛋白β; ADAS-COG11,阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表11-项目; Ancova,协方差分析;方差分析,方差分析; apoe,载脂蛋白E; CDR-SB,临床痴呆评级盒子的总和; CSF,脑脊液;铜,认知没有受损; MCI,轻度认知障碍; MMSE,小型国会考试; PACC,临床前阿尔茨海默氏症的认知复合材料; p-tau181,磷酸化的tau181; SAA,种子扩增测定法。皮尔森的卡方测试。b单向方差分析。c Fisher精确测试。d Ancova针对年龄,性别,教育,诊断和APOE进行了调整。e Ancova针对年龄,性别,教育,APOE,诊断和CSFAβ42状态进行了调整。f逻辑回归针对年龄,性别,教育,诊断和APOE进行了调整。g配对t检验:所有连续变量; McNemar测试:所有二进制变量;配对标志测试:诊断。
摘要 铜绿假单胞菌是医疗环境中的重要病原体,占获得性感染的 10% 至 20%。这种氧化酶阳性的革兰氏阴性细菌因能够引起呼吸问题、伤口感染和与呼吸机使用相关的肺炎而闻名,尤其是在囊性纤维化患者中。在抗生素耐药性日益严重的情况下,尤其是利比亚医疗环境中耐药模式数据有限的情况下,及时准确地诊断铜绿假单胞菌至关重要。本研究检查了米苏拉塔医疗中心伤口中铜绿假单胞菌感染的发生率,并测试了针对 ecfX 基因的 RT-PCR 在检测病原体方面的有效性。本研究从患有伤口感染的患者身上获取了 165 个临床样本,使用传统方法和分子方法,我们能够识别铜绿假单胞菌。研究表明,与传统生化方法相比,针对 ecfX 基因的 RT-PCR 为快速准确地检测临床样本中的铜绿假单胞菌提供了一种可靠的技术。引用此文章。Teka I、Elfaitori A、Hajer Almuaget。使用 ecfX 基因作为从感染伤口中分离的铜绿假单胞菌的特定识别靶点。Alq J Med App Sci。2024;7(4):1566-1570。https://doi.org/10.54361/ajmas.247490引言铜绿假单胞菌是一种在医院环境中引起多种疾病的重要机会性病原体。其形成生物膜的能力、先天性耐药机制和对多种抗生素的获得性耐药性使治疗和管理变得复杂 [1,2]。抗生素耐药菌株的出现使这一问题更加严重,特别是在院内感染中,及时准确的鉴定对于成功治疗至关重要 [3]。传统的铜绿假单胞菌鉴定方法(包括基于培养的程序和生化测试)可能存在缺陷。据 Kidd 等人(2009 年)[4] 称,这些技术可能非常费力,并且可能无法总是区分密切相关的细菌种类。为了鉴定细菌,分子方法,特别是基于 PCR 的检测已经变得更加高效和准确 [5]。由于其高特异性和灵敏度,铜绿假单胞菌特异性 ecfX 基因已被建议作为基于 PCR 的检测的靶点 [7]。除了比较针对 ecf X 基因的 RT-PCR 与传统鉴定技术的有效性之外,本研究还尝试评估米苏拉塔医疗中心伤口感染中铜绿假单胞菌的发生率。
分枝杆菌属包括导致人类和动物结核病 (TB) 的结核分枝杆菌复合群 (MTBC) 的种、导致麻风病的麻风分枝杆菌,以及通常称为非典型或非结核分枝杆菌 (NTM) 的分枝杆菌种,其中包括导致布鲁里溃疡的溃疡分枝杆菌。与 MTBC 组成员不同,NTM 不是人类的专性寄生虫,而是土壤和水的正常居民,可以在天然水源和处理过的水源中找到 [1]。已正式确认的 NTM 有 200 多种 [2],其中已知约 25 种与人类疾病密切相关。一些种与引起类似 TB 症状的肺部疾病有关 [1]。由于它们的栖息地,人类每天都会接触到这些细菌。因此,必须将 NTM 病与简单的定植或临床样本污染(例如自来水)区分开来 [1,3]。与结核病不同,NTM 引起的疾病的全球流行病学尚不明确。从临床标本中分离 NTM 的病例主要见于工业化国家,患病率和发病率各不相同。基于肺部标本分离株的研究报告称,2004 年至 2006 年美国的患病率为每 100,000 人 1.4 至 6.6 人 [ 4 ],2010 年加拿大安大略省的患病率为每 100,000 人 9.8 人 [ 5 ],2020 年德国的患病率为每 100,000 人 5.8 人 [ 6 ]。也有报告称,2012 年英格兰的发病率为每 100,000 人 6.1 人 [ 7 ],2020 年德国的发病率为每 100,000 人 5.3 人 [ 6 ]。在结核病流行国家,NTM 的报告频率较低,并且主要发生在高危人群中,特别是具有易感条件或免疫力低下的人群 [ 8 ]。然而,工业化国家的经验表明,结核病负担的下降也增加了发现的 NTM 病例数。随着另一种环境下结核病防治规划的加强,我们或许也会看到类似的情况,对中低收入国家而言,诊断和临床治疗的挑战将日益加大[9]。NTM 肺病的诊断基于临床、放射学和微生物学标准[1]。在大多数资源有限的国家,基本上无法进行以实验室为基础的 NTM 检测,无法与 MTBC 相区分并确定其菌种。显微镜检查是最容易获得的技术,它将 MTBC 和 NTM 识别为抗酸杆菌 (AFB),但无法区分它们。自 2010 年以来,世界卫生组织 (WHO) 已推荐使用 GeneXpert MTB/RIF(Xpert)等快速分子检测作为结核病诊断的初始检测,该检测具有更高的灵敏度和特异性 [10]。该检测仅可识别样本中是否存在 MTBC 菌种。如果 AFB 阳性痰液样本经 Xpert 检测呈 MTBC 阴性,则可能提示感染 NTM [11]。在马里,已报道过 NTM 感染病例,特别是在抗结核治疗失败或结核病治愈后复发的患者中 [ 12 ]。在该国引入 Xpert 后,AFB 涂片阳性而 Xpert 检测阴性的疑似 NTM 感染病例报告更频繁 [ 13 ]。
卵巢癌仍然是最致命的妇科恶性肿瘤,主要是因为其化疗耐药性和高复发率。越来越多的证据表明,SOX2 异常表达与卵巢癌患者的化疗耐药性和不良预后有关。在本研究中,我们旨在阐明卵巢癌细胞中 SOX2 异常表达的机制。通过检查多种卵巢癌细胞系和一组临床肿瘤样本,我们观察到卵巢癌细胞系和肿瘤中 SOX2 广泛过表达。为了确定导致卵巢癌细胞中 SOX2 过表达的信号通路,我们筛选了一组针对 30 种主要细胞激酶的小分子激酶抑制剂。在确定的热门药物中,AKT 抑制剂是其中之一。我们证明,抑制或敲低 AKT1 可大幅下调 SOX2 蛋白水平,损害 SOX2 阳性卵巢癌细胞的生长和干细胞特性,并显著提高 SOX2 阳性卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性。从机制上讲,我们发现 AKT1 主要通过增强其蛋白质稳定性来驱动 SOX2 过表达,并通过在 T116 位点磷酸化 SOX2 来实现这一点。总之,我们的研究揭示了卵巢癌中驱动 SOX2 过表达的潜在机制,并强调了药理学抑制 AKT1 是一种潜在的治疗策略,可提高 SOX2 阳性卵巢癌对铂类药物的敏感性。
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在日本的11个临床中心,以前至少接受了至少3剂的mRNA疫苗的成年人被随机分配,以接收助推器剂量的“用于肌肉内注射的Kostaive🄬”或传统的mRNA疫苗,或者是常规的mRNA疫苗,并在疫苗接种前收集了血清样品,并在疫苗和1、3、6、3、6、6和12个月后收集。年龄在18-50岁(图A和C)或50岁以上的参与者(图B和D)被认为是患有严重疾病的风险增加的,按年龄和针对祖先(Wuhan-Hu-1)菌株(图A和B)(图A和B)和Omicron BA.4-5Variant(图)(图)(图A和D)分组。在每个时间点,图上的数字是每组和GMT(几何平均滴度)的N值(受试者数量),这是对两组之间中和抗体滴度的均值度量(95%CI)。
1 印度拉贾斯坦邦斋浦尔圣雄甘地医科大学 Sri Ram 癌症中心临床血液学系 2 印度新德里希望肿瘤中心肿瘤内科系 3 印度古吉拉特邦艾哈迈达巴德古吉拉特邦癌症研究所肿瘤内科系 4 印度北方邦瓦拉纳西塔塔纪念中心 Mahamana Pandit Madan Mohan Malviya 癌症中心和 Homi Bhabha 癌症医院肿瘤内科系 5 印度中央邦博帕尔 Silverline 医院肿瘤内科系 6 印度特伦甘纳邦海得拉巴 Basavatarakam 印度美国癌症医院肿瘤内科系 7 印度卡纳塔克邦班加罗尔圣约翰医学院及医院肿瘤内科系 8 印度特伦甘纳邦海得拉巴 AIG 医院肿瘤内科系 9肿瘤科,Sparsh Hospitals and Critical Care Pvt Ltd.,布巴内斯瓦尔,奥里萨邦,印度 10 肿瘤内科,Fortis Medical,古尔冈,哈里亚纳邦,印度
所有菌株30(100%)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)均对青霉素,头孢辛蛋白和头孢曲松酮具有抵抗力。Highest resistance was observed towards gentamicin 19 (63%), followed by moxifloxacin 12 (40%), levofloxacin, ciprofloxacin 11 (36%), erythromycin 9 (30%), clindamycin 6 (20%), tetracycline 5 (17%), fosfomycin 2 (6%), rifampicin, fusidic acid 1 (3%)。在18(60%),19(64%)中检测到对左氧氟沙星和环丙沙星的中间敏感性。所有菌株均对万古霉素,teicoplanin,linezolid,tigecycline敏感。表1。表1。金黄色葡萄球菌的抗生素抗性模式。
基因毒性试验可定义为体外和体内试验,旨在识别通过各种机制诱导基因损伤(致突变性或致染色体断裂性)的化合物。这些试验能够识别与 DNA 损伤及其固定相关的危害。DNA 损伤的固定是基因突变(即影响单个基因的 DNA 序列变化)和更大规模的改变(如染色体丢失或易位,所有这些都被认为是不可逆的影响)在细胞中建立的过程。这些变化可能是遗传的并可能导致癌症。然而,基因改变只是导致癌症的一个因素。癌症被视为一个复杂的多步骤过程的结果,涉及基因改变,可能与非遗传决定因素相结合。