• 有证据表明电子烟不安全且有害。• LFA 与 Minderoo 基金会和科廷大学共同资助了一项开创性研究,以揭示澳大利亚柜台销售的电子烟的有毒化学物质含量。1 • 电子烟含有一系列有毒化学物质,包括损害肺部的尼古丁。• 澳大利亚的电子烟使用量大幅增加,尤其是在年轻一代中。• 我们需要阻止下一代澳大利亚人对尼古丁上瘾。• 电子烟泛滥正在破坏数十年来成功的烟草控制,尝试电子烟的年轻人与从未吸过电子烟的人相比,吸食电子烟的年轻人吸烟的可能性要高出五倍。• 电子烟和烟草的双重使用很常见。• 电子烟应该只是针对烟草和尼古丁依赖的最后一道戒烟疗法。还有其他基于证据且安全的戒烟疗法应该首先尝试,例如在健康从业者或药剂师的监督下,使用尼古丁替代疗法 (NRT) 和行为支持。• 尼古丁成瘾和依赖是由于阴险的行业将利润置于人们的健康之上。• 应该为依赖尼古丁的年轻人提供适当的支持,帮助他们戒烟和戒掉电子烟,并且不应因为他们对针对他们营销和销售的产品上瘾而对他们进行歧视。• 唯一应该吸入肺部的东西是干净的空气。
对肥胖症和糖尿病(DM)相关的致癌作用的研究已成倍扩展,因为这两种疾病被认为是癌症的重要危险因素。肥胖症和DM患病率的增加,对这一领域的兴趣日益增长,这是胰腺癌(PC)发生的轻微但不断增加的部分原因。PC是一种高度致命的恶性肿瘤,其特征是其阴险症状,诊断延迟和毁灭性预后。肥胖和DM的复杂过程促进胰腺致癌作用涉及它们对胰腺的局部影响,并同时适合适合癌症开始的全身系统变化。此过程中涉及的主要机制包括直接促进癌变的各种营养物质和代谢物的过度积累,同时还通过影响多种途径来加剧诱变和致癌代谢性疾病。Detrimental alterations in gastrointestinal and sex hormone levels and microbiome dysfunction further compromise immunometabolic regulation and contribute to the establishment of an immunosuppressive tumor microenvironment (TME) for carcinogenesis, which can be exacerbated by several crucial pathophysiological processes and TME components, such as autophagy, endoplasmic网状应激,氧化应激,上皮 - 间质转变和外泌体分泌。本综述对肥胖和与DM相关的胰腺癌的免疫代谢机制进行了全面和批判性分析,并剖析了代谢性疾病如何损害抗癌的免疫力和影响病理生理学过程以有利于癌症的起步。
喉癌(LC)是头部和颈部第二常见的恶性肿瘤。由于其阴险的性质,大多数患者在被诊断出来时已发展到中期和晚期,缺少最佳治疗期。因此,早期检测,诊断和治疗对于改善LC的预后和提高患者的生活质量至关重要。在这项研究中,通过结合磁珠(MBS)富集策略和抗体-DNA介导的催化发夹自组装(CHA)信号放大效果技术来开发表面增强的拉曼(SERS)传感平台。4-在纳米塔时,将胃苯苯甲酸(4-MBA)和发夹DNA 1(HPDNA1)(hpDNA1)修饰到金纳米果仁酰胺(GNBPS)的表面上。发夹DNA 2(HPDNA2)修饰的MB用作捕获纳米探针。在CHA和磁体诱导的MBS富集的作用下,GNBP可以组装在MB的表面上,形成高密度的“热点”,以增强SERS信号。结果表明,SERS传感平台具有高灵敏度,高特异性和高可重现性的优势,其检测极限(LOD)低至Pg/mL水平。SERS感应平台成功地检测了LC患者血清和健康对照组中CYFRA21-1的表达水平。通过酶连接的免疫吸附测定(ELISA)验证了SERS结果的准确性。因此,该SERS传感器可用于在血清中检测CYFRA21-1,为早期诊断LC提供了一种简单可靠的新方法。
重金属(HMS)由人类活动引起的土壤污染是对人类健康和可持续社会发展的严重威胁。重金属污染的阴险,滞后,长期,不均匀和不可逆转的性质导致土壤生态结构和功能的严重退化。最重要的是,土壤中的重金属可以通过食物链(食品作物)富含动物或人类,威胁人类健康和生命(Jan等,2015)。因此,对土壤的重金属进行修复一直是环境修复领域的关键问题之一。与物理或化学补救技术相比,微生物修复技术以其绿色,低成本,易于操作和长期可持续性而逐渐认可(Maity等,2019)。尽管大多数HM都难以降解和通过微生物在土壤中的微生物去除,但微生物(微生物摄取,转化,矿化或固定化)可以将HMS转化为毒性较小或降低其迁移率(Kotrba和Ruml和Ruml,Ruml,2000,2000; Lin等,2023; Lin。,2023)。其中,生物矿化是一种常见有效的方法来修复土壤中HMS污染的方法,这主要是通过微生物和HMS之间的相互作用形成矿物晶体(例如,磷酸盐,碳酸盐,碳酸盐,硫酸盐,氧化盐,砷酸盐,氧化盐,氧化物,氧化物,氧化物,氧化物氧化物等)<在微生物细胞之间,之间或之内(Tayang和Songachan,2021; Lin等,2023)。不仅在多达60种生物矿化产品中,金属磷酸盐由于其高稳定性而引起了人们的关注。
microRNA(miRNA)在早期诊断自动流动性疾病中起着至关重要的作用,而Hidradenenitis Purpurativa(HS)是一个显着的例子。hs,一种影响毛s骨单位的自身炎性皮肤疾病,对患者的生活质量产生了深远的影响。其隐藏的性质,具有阴险的初始症状和患者不愿寻求医疗咨询的情况,通常会导致长达7年的诊断延迟。认识到早期诊断工具的紧迫性,最近的研究确定了循环miRNA表达的显着差异,包括miR-24-1-5p,miR-146a-5p,miR26a-5p,miR26a-5p,miR-206,miR-206,miR338-3p,miR338-3p和miR-338-5p,HS患者和健康对照者之间的miR-338-5p。这些miRNA是早期疾病检测的潜在生物标志物。传统的分子生物学技术,例如使用特定引物和探针进行检测,例如逆转录定量 - 聚合酶链反应(RT-QPCR)。另外,短肽为捕获miRNA提供了一种多功能和有效的手段,提供了特定的养殖,易于合成,稳定性和多重潜力。在这种情况下,我们提出了一种用于制作肽序列的计算模拟管道,该管道可以捕获自身炎性皮肤疾病(包括HS)患者的血液中的循环miRNA。这种创新的方法旨在加快早期诊断并增强治疗性随访,以解决及时干预HS和类似疾病的关键需求。
抽象背景/目的:胆管癌(CCA)是一种恶性和阴险的肿瘤,很难治疗。长的非编码RNA(LNCRNA)linc01123是一种生物分子,通过通过影响microRNA在基因表达中的调节功能来调节基因表达来影响癌症的进展。因此,这项研究研究了Linc01123与CCA之间的联系,并探讨了谎言机制。这项研究的目的是提供有关CCA管理的有价值的信息。材料和方法:在这项研究中收集了128名CCA患者中的肿瘤和正常帕拉卡氏菌组织样品。为测量LINC01123和miR-641表达特征,使用了定量逆转录 - 聚合酶链反应。使用了LINC01123和miR-641在CCA细胞中的生物学功能,使用了细胞计数KIT-8(CCK-8)以及Transwell迁移和入侵分析。使用双荧光素酶报告基准测定法和救援实验研究了该机制。结果:这项研究发现,在CCA组织和细胞中LINC01123的表达水平高于正常组织和细胞中的表达水平。linc01123促进了CCA细胞的增殖,迁移和侵袭能力,因此成为CCA中淋巴结转移和晚期TNM阶段的指标。此外,miR-641的表达与linc01123的表达负相关。linc01123通过下调miR-641影响了CCA的进展。结论:CCA肿瘤组织和细胞中LINC01123的上调。linc01123通过目标miR-641促进了CCA加重。linc01123可能是CCA将来治疗的目标。关键字:胆管癌,HCCC9810,HUCCT1,LINC01123,mir-641
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会(IDF)的最新统计数据表明,到2019年,全球约有4.63亿成年人(年龄在20至79岁之间)将患有糖尿病;到2045年,糖尿病患者的人数估计达到7亿(1)。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因(2),其中76.4%的糖尿病患者至少报告了一种并发症(3)。糖尿病性肾脏疾病(DKD)是糖尿病的主要微血管并发症,其特征在于高患病率,死亡率和治疗成本,但较低的意识和预防和治疗率较差(4)。在中国,近20-40%的糖尿病患者患有DKD,而DKD的意识率低于20%,治疗率甚至低于50%(5)。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加(称为微藻尿症),该尿伴随着大量蛋白尿,随后肾功能的快速下降。结果,蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径(6)。但是,由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率,或者是基于DKD的综合风险管理(7-11),因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断,但这并不均匀地实现。在此基础上,微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战,因为DKD在发作过程中通常是阴险的(12)。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病(NDKD)区分开,但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外,DKD的预防,早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此,迫切需要
在过去的几十年中,糖尿病性肾病(DN)的全球患病率已大大增加,主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40%(1,2),糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病(ESRD)的主要原因(3)。DN的早期症状并不容易检测,但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者(4)。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植,导致临床和经济负担很大(5)。糖尿病性视网膜病(DR)和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作,并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6%,增殖性糖尿病性视网膜病(PDR)的发生率为7%。在全球范围内,PDR是新的失明病例的最常见原因(6)。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展,并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理;但是,该方法是侵入性的,它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此,一些证据表明,视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物,表明可能是常见的致病途径(7)。在1型糖尿病(T1DM)的患者中,视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关,并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关(8)。无蛋白尿的T1DM的病理表现,包括肾小球基底膜(GBM)厚度和肾小球矩阵体积分数,随着DR的严重程度的增加而增加(9)。
僵硬的人频谱障碍(SPSD)是一组罕见的神经免疫学障碍,其特征是进行性僵硬和肢体肌肉的痛苦痉挛。尽管Moersch and Woltman在1956年进行了第一个描述,该临床频谱不仅包括Classical SPS,而且还包括其他SPS变异性(例如,在Chemyserial concemyseries(3)中,(2)此病的临床频谱不仅包括SPS,而且还包括其他SPS的临床(3),该病情(2)是“僵硬的人综合症(SPS)”的性别中性术语(3)经典的SP是主要的临床形式,它是一种阴险的发作,具有躯干肌肉的刚度和僵硬,促进了关节畸形,姿势受损和步态异常(1,3)。患者还可能会出现由意外刺激触发的疼痛广义肌肉痉挛,并可能与其他自身免疫性疾病有关(3,4)。SPS变体的临床特征包括局灶性或节段SP(“僵硬的肢体综合征”),生涩的SP,具有癫痫病的SP,具有肌张力障碍,小脑和副型变形的SPS(3-5)。除了轴向和肢体肌肉僵硬以及弥漫性肌阵挛外,患有PERM的患者(“ SPS-Plus综合征”)表现出复发 - 使脑干症状,呼吸问题和突出的自主功能障碍释放(6)。尽管在治疗SPSD方面取得了重大进展,但预后仍然无法预测,许多患者的反应不足,导致严重的残疾和猝死(5,7)。尚无病例报告,患者群体或临床试验,有关在SPS中使用ECP的情况。此外,大多数接受护理标准药物的患者可能需要逐渐更高的剂量,导致无法忍受的不良事件(5),以及稍后讨论的药理干预措施的其他局限性。因此,有必要确定创新的疗法,在这种疗法中,我们将体外光遗化(ECP)的潜在用途作为SPSD患者(特定于经典的SPS)的合理方法。因此,本研究旨在通过分析支持其临床应用的当前证据来提出ECP作为SPS的潜在治疗方法。
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病(DM)患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害,表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化,最终(1-3)。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展,导致了巨大的经济负担,并延长了潜在的身体和精神痛苦(4,5)。尽管有大量的新型治疗方法,但DM的发病率和流行率仍在增加,并显示出受影响的年轻一代的趋势,这导致相应的微血管并发症显然上升(6-8)。大量微生物富集在胃肠道,这是人体中最大的微生物栖息地。同时,这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态(9)。肠道微生物群(GM)的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用(10,11),受饮食(12),人口统计学(13)和药物使用等多种因素的影响(14)。尽管如此,由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症,尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论(15),“肠道 - 视网膜轴”(16),“肠道 - 脑轴”(17)和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”(18)。因此,专注于益生菌,益生元,合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化(MR)是一种互补的统计方法,它利用与诸如仪器变量(IVS)等暴露因子相关的遗传变异来暗示