抽象目标是在慢性阻塞性肺疾病(COPD)加重后检查不良心血管(CV)事件的风险。方法这项回顾性队列研究从2014年至2019年使用加拿大艾伯塔省的行政数据确定了COPD患者。暴露期是中度或严重加重后的12个月;参考期是在第一次加重之前的时间。主要结果是全因死亡或急性冠状动脉综合征,心力衰竭(HF),心律失常或心律失常或脑缺血的首次住院。时间依赖性的Cox回归模型估计与六个暴露于六个暴露子周期相关的协变量调整风险。1 42 787例患者(平均年龄68.1岁和51.7%的男性)中的结果61 981(43.4%)至少经历了至少一种加重,34 068(23.9%)在64个月的中间随访期间死亡。主要结局发生在43 564(30.5%)的患者中,在每100人年加重5.43(95%CI 5.36至5.50)之前。在评估后1-7天内,这增加到每100人年的95.61年(调整后的HR 15.86,95%CI 15.17至16.58),并保持长达1年。在严重加重后,复合材料和单个简历事件的风险增加了,尽管中度或严重的加重,虽然更大,更长。观察到HF代偿失调的风险增加的最高幅度(1-7天,HR 72.34,95%CI 64.43至81.22)。应评估优化COPD管理对CV结果的影响。结论中度和严重的COPD加剧是不良CV事件的独立危险因素,尤其是HF代偿量。
摘要 - 相互作用对于数据分析和感知至关重要。但是,设计交互式物理化是具有挑战性的,因为它需要可视化,制造和电子设备方面的跨学科知识。交互式物理化通常以非结构化的方式生产,从而为特定数据集,问题或交互作用提供了独特的解决方案,这些解决方案无法轻易扩展或适应新的场景或未来的物理化。为了减轻这些挑战,我们将计算设计管道引入了具有集成感应功能的3D打印网络物理化。网络无处不在,但是它们的复杂几何形状也需要重要的工程考虑,以提供直观,有效的互动以进行探索。使用我们的管道,设计师可以通过触摸电容感应和计算推理来轻松地产生支持选择的网络物理化(最关键的原子操作)。我们的计算设计管道通过同时考虑物理化形式和相互作用到一个内聚力的制造工作流程中,引入了新的设计范式。我们使用(i)计算评估,(ii)以一般可视化任务和(iii)专家访谈来评估我们的方法。我们的管道引入的设计范式可以降低物理研究,创建和采用的障碍。
理解微观自由度在强烈相互作用的系统的行为是许多物理领域的主要目标,范围从结构镜[1,2]到基本粒子理论[3,4],甚至延伸到量子重力[5,6]。但是,这些系统的第一原则计算通常非常困难,并且需要强大的工具。计算在系统进行相转换时特别具有挑战性,因为可能会出现新的自由度并变得相关。在这种情况下,基本理论必须始终如一地关联这两个阶段,从而描述了从一组自由度到另一组自由度的过渡。对于二阶过渡,系统在所有长度尺度上的行为取决于有限的所谓关键指数。这一问题的许多现代方法中的一种是功能重新归一化组(FRG)[7-11],也称为精确的重新归一化组(RG)或
Mavacamten 是一种首创的、针对心脏的肌球蛋白抑制剂,已获美国食品药品管理局批准用于治疗有症状的纽约心脏协会 II 类和 III 类阻塞性肥厚型心肌病 (oHCM) 成人患者。Mavacamten 的开发旨在针对高收缩表型,该表型在该疾病的病理生理学中起着关键作用。在 2 期和 3 期临床试验中,mavacamten 耐受性良好,降低了左心室流出道梯度,改善了运动能力和症状,并与其他临床相关参数的改善相关,例如患者报告的结果和循环生物标志物。此外,多模态成像研究显示,使用 mavacamten 治疗与有利的心脏重塑有关。Mavacamten 大大降低了患有 oHCM 和药物难治性症状的室间隔缩小治疗候选者的指南资格。本文回顾了已完成和正在进行的 mavacamten 临床研究对有症状的 oHCM 患者的有效性和安全性数据。长期扩展研究可能有助于解决与 mavacamten 在当前 oHCM 管理算法中的定位、与背景治疗的相互作用以及除缓解左心室流出道阻塞症状之外的疾病改变潜力相关的问题。
里德堡偶极子阻塞已成为诱导中性原子量子比特之间纠缠的标准机制。在这些协议中,将量子比特态耦合到里德堡态的激光场被调制以实现纠缠门。在这里,我们提出了一种通过里德堡修饰和微波场驱动的自旋翻转阻塞来实现纠缠门的替代协议 [ 1 ]。我们考虑在铯的时钟状态中编码的量子比特的具体示例。辅助超精细态经过光学修饰,使其获得部分里德堡特性。因此,它充当代理里德堡态,具有充当阻塞强度的非线性光移。可以调制将量子比特态耦合到该修饰辅助态的微波频率场以实现纠缠门。为光学区域设计的逻辑门协议可以导入到这种微波区域,对此实验控制方法更为稳健。我们表明,与通常用于里德堡实验的强偶极子阻塞模式不同,采用中等自旋翻转阻塞模式可使门运行速度更快,里德堡衰变更小。我们研究了可以产生高保真度双量子比特纠缠门的各种操作模式,并描述了它们的分析行为。除了微波控制固有的稳健性之外,我们还可以设计这些门,使其对激光振幅和频率噪声更具稳健性,但代价是里德堡衰变略有增加。
信号处理技术的最新进展,包括拓扑数据分析 (TDA),为脑电信号分析提供了一种强大的方法。TDA 利用数学领域拓扑的思想,并将这些思想应用于现实世界信号的分析 [5]。广义上讲,TDA 使我们能够利用数据固有的拓扑和几何结构,并利用这些结构研究阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 阳性和 OSA 阴性患者的脑电信号之间的根本差异。在本文中,我们介绍了 TDA 技术,该技术允许仅使用脑电信号识别 OSA。这项工作的关键假设是 OSA 阳性患者的大脑连接网络具有与 OSA 阴性患者的大脑连接网络根本不同的拓扑结构。现有的用于识别儿童 OSA 的技术涉及整夜睡眠研究,称为多导睡眠图 (PSG)。这要求患者要么去医疗机构的睡眠实验室,要么在家安排夜间睡眠测试,这两项工作都可能需要几个月的时间才能安排好。
1英国格拉斯哥大学的英国心脏基金会心血管研究中心,英国格拉斯哥; 2丹麦哥本哈根哥本哈根大学医院Rigshospitalet心脏病学系; 3美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院的杨百翰和妇女医院的心血管师3; 4日本名古屋的名古屋大学医学院心脏病学系; 5晚期发育,心血管,肾脏和代谢,生物制药研发,瑞典哥德堡; 6荷兰鹿特丹伊拉斯mus省医疗中心; 7耶鲁大学医学院,美国康涅狄格州纽黑文; 8美国密苏里州堪萨斯城圣卢克的中美洲心脏研究所; 9新加坡新加坡杜克大学新加坡国家心脏中心新加坡; 1 0阿根廷科尔多瓦大学科尔多瓦大学
利益冲突披露:拉图尔博士报告说,在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen,Inc的咨询费。佩特博士报告说,在研究过程中,国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说,在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监,北卡罗来纳大学(UNC UNC)临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中,已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司(Novo Nordisk)的Boehringer Ingelheim,Astellas和Sarepta),以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献,UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说,在诺华,罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称,通过与Abbvie,Astellas,Boehringer Ingelheim,GSK,GSK,GSK,Sarepta,Sarepta,Sarepta,Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill,以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说,为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说,在诺华,罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称,通过与Abbvie,Astellas,Boehringer Ingelheim,GSK,GSK,GSK,Sarepta,Sarepta,Sarepta,Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill,以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说,为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
背景:患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的受试者患缺血性心脏病(IHD)的风险高于没有COPD的人。但是,缺乏纵向证据。因此,我们旨在使用纵向全国数据库估算COPD和控制队列之间IHD的风险。方法:我们使用了2009 - 2017年来自韩国国家健康保险服务国家样本队列(NHIS-NSC)的数据。成年参与者至少20岁接受了健康检查,没有COPD或IHD的病史(n = 540,976)。从2009年1月1日起,参与者进行了,直到死亡,IHD的发展或2019年12月31日,以先到者为准。结果:在基线时,有3,421名参与者有事件COPD和537,555名没有COPD的参与者。在随访的中位数为8。0年(5。3-9.1年)中,有2.51%的COPD参与者(n = 86)和0.77%的没有COPD的参与者(n = 4,128)开发了IHD,发病率分别为52.24和10,000人,分别为52.24和10.91。患有COPD的参与者的IHD风险(调整后危险比,1.55; 95%置信区间,1.25–1.93)比没有COPD的受试者更高。人口统计,例如年龄,性别,体重指数和包括吸烟状况和体育锻炼在内的个人健康行为,并未与COPD和IHD之间的关系显示显着相互作用(互动> 0.05的P)。结论:结果表明,COPD与IHD的发展有关,独立于人口统计学特征和与健康相关的行为有关。基于这些结果,临床医生应密切监测COPD受试者的IHD发作。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其发病率高和死亡率而代表了一个重大的全球健康问题,预计到2030年,它被评为全球第三大死亡原因(1)。吸烟与COPD的发病率密切相关,尤其是在像中国这样的亚洲地区,高烟草消费量会导致更高的患病率。在中国,超过13%的40岁以上的人出现了COPD,2018年估计患者总数约为9990万(2)。该疾病的特征是无法完全可逆的气流阻塞,并可能影响不同水平的呼吸系统,并具有异质性临床表现(3)。尽管肺活量测定学仍然是COPD诊断和分期的传统方法,但成像方式(例如定量计算机断层扫描(QCT))可能会提供更全面的诊断和治疗见解。尤其是在2019年冠状病毒疾病(Covid-19)大流行期间,由于气溶解病毒传播的风险,应谨慎使用肺功能测试程序(4)。因此,QCT等创新的诊断工具已获得了知名度。QCT可以安全地评估COPD的严重性,包括肺气肿和气道阻塞,提供潜在的初步筛查工具和个性化COPD治疗指南(5)。