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World File Search System阻性
ATV930D22N4
最大开关电流 继电器输出端 R1 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 250 V AC 继电器输出端 R1 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 30 V DC 继电器输出端 R2, R3 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 250 V AC 继电器输出端 R2, R3 在感性负载下 (cos phi = 0.4 和 L/R = 7 ms) : 2 A 在 30 V DC 继电器输出端 R1 在阻性负载下 (cos phi = 1) : 3 A 在 250 V AC 继电器输出端 R1 在阻性负载下 (cos phi = 1) : 3 A 在 30 V DC 继电器输出端 R2, R3 在阻性负载下（功率因数 = 1）：250 V AC 时为 5 A 继电器输出 R2、R3 接在电阻负载上（功率因数 = 1）：30 V DC 时为 5 A
技术数据表-Dowsil™ME -6820 ...
产品概述DOW的微电子硅胶粘合剂旨在满足微电子和可选的电子包装行业的关键要求，包括高纯度，耐水性，热和电气稳定性。该产品具有极高的应力松弛和高温稳定性，并且很好地粘附在各种底物材料和组件上，而无需底漆。它也适用于需要具有低模量的材料，无铅焊接温度（260°C）或其他需要高可靠性的应用。该产品是一种易于使用的单组分产品，在热固化反应过程中不会产生副产品。固化的产品表现出极好的电绝缘。 清洁底物表面以清洁底物的表面，并用诸如Dow Corning Brand OS液体，Naphtha，矿物精神或甲基乙基酮（MEK）等溶液清除油性污渍。建议在可能的情况下进行表面的光抛光，以达到由于粘附面积增加而获得稳定的粘附特性。最后，用溶剂擦拭表面有助于去除粘附于标准表面上左侧的残留物。根据贴材和周围组件的特性，其他清洁方法可能有效，因此请确定哪种方法最适合您的个人情况。 基本材料测试有多种类型的底物，底物的表面条件因一种而异，因此不可能提供对粘附条件和粘附强度的一般解释。拉伸粘附试验需要对粘附层的100％内聚力分解，以实现针对特定底物的最高粘附强度。根据确定凝聚力分解，可以确定粘合剂和靶标底物之间的兼容性以及粘附所需的加热时间。另外，可以使用凝聚力的确定来确认表面污染的存在，例如霉菌释放剂，油，油脂和氧化物涂层。 兼容性某些材料，化学物质，交联和增塑剂可能会导致添加粘合剂的固化抑制。典型的固化抑制剂包括有机素，其他有机金属化合物，含有器官蛋白催化剂，硫，多硫化物，多硫酮，其他含硫的材料，不饱和烃塑料塑料化合物和焊料磁通残留物。如果底物或材料可能会导致治疗抑制作用，我们建议您针对您的预期应用进行小规模的一致性测试。如果底物和固化产物之间的界面处有液体或未固定的部分，则其在底物上的使用是不兼容的，并且表示治愈抑制作用。 如果您需要去除DOW电子粘合剂以进行缺陷分析，则可修复性道琼斯水平的流体很有用。有关这些产品的更多信息，请联系Dow。 使用的预防措施：此数据表中不包括使用所需的安全信息。在使用之前，请仔细阅读安全数据表（SD）和容器标签，以获取有关安全使用以及身体和健康危害的信息。您可以通过访问网站Dow.com/ja-jp购买安全数据表（SD）。
电池的可删除性和替代性
为任何软件工具，固件或类似的辅助手段提供非歧视性访问，以确保备用电池的全部功能以及在更换期间和之后安装的设备的全部功能； 在制造商，进口商或授权代表的免费访问网站上提供有关设备所有者通知和授权替换电池电池的通知和授权的程序的描述；该程序应允许远程提供通知和授权； 在提供对软件工具，固件或类似辅助手段的访问权限之前，制造商，进口商或授权代表只需收到设备所有者的通知和授权即可。也可以通过所有者的明确书面同意书来提供此类通知和授权； 制造商，进口商或授权代表应在收到请求后的3个工作日内提供对软件工具，固件或类似辅助手段的访问权限，并在适用的情况下进行通知和授权。
三年级日语“人工智能的未来”“人类、人工智能和创造力”
总结优点和缺点。 讨论始终在友好的气氛中进行。 首先，学生各自思考主题，然后两人一组交换意见。 *时间分配得恰到好处，没有浪费任何时间，因此学生的思考不会被打断，并能不断加深。 与全班同学分享 （3）在人工智能普及的社会里，什么对于人类来说是重要的？ 在开始写作之前，让每一对学生在 jam 板上进行工作。
审查 - 急性髓样白血病中同种异体移植的指示
＊频率，响应率和结果度量应通过风险类别进行报告，如果有足够的数量可用，则应通过指示的特定遗传病变。†主要基于在经过跨治疗的患者中观察到的结果。根据可测量残留疾病分析的结果，在治疗过程中可能会发生变化。•并发套件和／或FLT3基因突变不会改变风险分类。§AML被归类为不良风险。||仅影响Cebpa基本亮氨酸拉链的框内突变，无论它们是否以单相关还是双重突变的形式出现，都与有利的结果有关。¶（t （9; 11）的存在P21.3; Q23.3）优先于罕见的，并发的不良风险基因突变。#Eccluding KMT2A部分串联复制（PTD）。＊＊复合核型：在没有其他类别定义的重复遗传异常的情况下，$ 3无关的染色体异常；不包括三个或三个或多个三分之一的高二倍体核型（或多个多核），没有结构异常。††单粒核型：存在两个或更多不同的单色（（不包括X或Y（Y（Y（Y（Y））），或一个单个常染色体单子弹结合使用，与至少一个结构性染色体异常相结合，不包括核心结合因子AML）。‡‡目前，如果这些标记与有利的风险AML亚型共发生，则不应将这些标记用作不良预后标记。从参考文献6ATP53在变异等位基因部分至少为10％处的ATP53突变，与TP53等位基因状态（单或双重突变无关； TP53突变与AML与复合和单核核型显着相关。
Sail66正在开发CLDN6阳性固体癌症
A prominent academic journal in the field of cancer immunotherapy has adopted the non-clinical research results of SAIL66, which uses the Dual-Ig technology, a unique antibody engineering technology made by Chugai Pharmaceutical, Non-clinical research suggests that SAIL66 has high selectivity for CLDN6 (claudin 6), and that it may exhibit a higher antitumor effect compared to conventional T-cell engagers by costimulating CD3和CD137目前，正在对CLDN6阳性固体癌
新兴的Skillmion的伽利略相对论
This research was conducted by the RIKEN TRIP Initiative, and was conducted by the Japan Society for the Promotion of Science (JSPS) Science Research Funded Funded Research Project (S), "New Generation Magnetic Induction in Magnetic Conductors (Principal Investigator: Tokura Yoshinori, 23H05431)," and the Basic Research (A) "Theoretical Research on Quantum Nonlinear Response (Principal Investigator: Naganaga Naoto, 24H00197)," and the Academic Change Area Research (A) "Theory of Chimeric Quasiparticles (Principal Investigator: Murakami Shuichi, 24H02231)," and the Japan Science and Technology Agency (JST) Strategic Creative Research Promotion Project CREST "Electronic Quantum Phase Control Using Nanospin Structures (Principal Investigator: Naganaga Naoto, JPMJCR1874)"这一事件得到了针对Skyrmion的新拓扑磁科学的支持（主要研究者：U Shuzhen，JPMJCR20T1）。主持人/机构计数器 *请与主持人联系以获取有关研究内容的信息。 Riken研究人员Max T. Birch，基础科学专科研究员，密切相关的量子传导团队，新兴材料科学中心，Riken Research Institute，团队负责人Tokura Yoshinori（东京/东京大学/东京大学教授）
通过癌细胞中双链RNA识别途径的抗肿瘤免疫力...
在癌细胞中，纺锤体形成检查点（SAC）的抑制剂激活了DSRNA识别途径，不仅是先前报道的DSDNA识别途径，而且还通过诱导DSRNA在细胞质量中的积累而诱导DSRNA识别途径，并具有染色与非分开（*3）。我们还揭示了DSRNA识别途径的激活诱导抗肿瘤免疫相关因子的分泌，例如T细胞趋化因子和1型干扰素，这些因子促进了T细胞迁移和激活。接下来，为了阐明与非隔离的染色对，使用免疫沉淀产生的dsRNA特异性识别dsRNA，并通过免疫药物的序列确定了序列的序列，并确定了序列的序列，并确定了序列的差异，并确定了sac抑制剂的浓缩。结果，我们发现DSRNA倾向于由散射的重复序列（*5）产生，这些重复序列（*5）相对接近基因组中的基因区域，并且在非编码区域（*4）周围被ATAC-SEQ检测为开放染色质区域，并且染色质构象可能影响散射重复的转录活性。还知道，当SAC抑制诱导染色体敞开时，形成了包含称为微核的不完整基因组的细胞内细胞器，在纯化了细胞核和微核并分析包含的RNA后，它揭示了许多转录产物。最后，在小鼠模型中，我们使用缺乏MAV中的细胞在囊肿抑制剂后分析了肿瘤的生长，该细胞在DSRNA识别途径中起着核心作用和免疫缺陷小鼠（*6），并发现囊抑制剂通过抗衰测依赖性依赖于DSRNA的活性在DSRNA上发挥治疗作用。 [展开]