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美国：GDA对司法部NPRM的评论有关阻止访问美国人敏感的个人数据和政府相关数据
•更好地定义了低风险数据交易的目标：NPRM具有明确的高风险“禁止”交易的目标，但不是低风险的“限制”交易。尽管NPRM对低风险交易的目标尚不清楚，但其影响包括：（1）迫使公司解密加密数据，从而破坏美国的网络和数据安全； （2）需要汇总大量敏感的个人和非个人数据，从而产生进一步的网络安全风险； （3）将与美国盟友定为犯罪和阻止普通商业交易； （4）阻碍与科学，健康或其他目的所需的美国盟友共享低风险信息。进行“受限制的”交易，USG应更好地定义其目标并避免意外的影响•以经济，法律和操作上有一种合理的方式提高USG的可视性，并以经济上，合法性和运营方式上的方式提高出站数据交易和数字网络：如果NPRM对低风险的“限制”的真正目标是围绕国际数字化的流程，并在国际上流动的流程，并将其流动到国际上的流程中，并遵守国际的数字流程，则可以在国际上流通，并遵守数字化的流程。案例，有更好的方法可以实现这一目标，如下所述。对于“受限制”交易，USG应开发合法和量身定制的方法，以提高USG的可见性和跨境数据。•在低风险交易的背景下，保护公民自由：分叉的方法将允许根据《美国宪法》对美国的民权关注进行全面分析。司法部的“限制”交易方法是否与美国宪法或美国国际承诺保持一致？为了与非数字环境进行类比，NPRM（适用于低风险的“受限制”交易）类似于要求我们邮局并表达快递公司开放和阅读我们的公民'（即他们的客户）邮件，并向执法官员报告，同时还要求我们对我们的人员进行宣传，以便我们自己的人自行报道法律，以便与法律相同。此监视授权将在类比中适用于世界上在包括欧洲，非洲，亚洲或北美或北美的任何地方发送的邮件。我们不知道，因为NPRM不包含对这些民权问题的有意义的讨论。NPRM案卷还没有反映国务院民主与人权局等实体的任何意见；美国公民自由联盟（ACLU）；或自由之家。对于“限制”交易，USG应解决法律和民权问题。•保护其他机构利益：NPRM不能充分解决其他机构的长期建立的监管程序和政策利益（商业，外交，健康，科学，技术）的附带损害，包括商业，州，州，健康与人类服务部（HHS） - 依赖于与我们与我们的公共和私人信息交流和私营部门和贸易群体交流。对于“限制”交易，NPRM应充分说明美国其他机构的利益。•准确量化经济破坏的真实程度：NPRM对其财务影响的建模极大地低估了其真正的经济成本。例如，NPRM无法准确地模拟其发病率的程度，以与美国人与来自
主题：升级后的 ArmyIgnitED 中学费援助 (TA) 阻止者/阻断者和历史 TA 请求的士兵指导
c. 收到通知称其因未完成的 TA 成绩（课程结束时间超过 180 天）而获得补偿的士兵应在 ArmyIgnitED 中验证所补偿的成绩是否正确。如果成绩不正确，他们应向其教育中心提供成绩单（官方或非官方）或成绩报告以更新系统。士兵将在通知日期起 30 天内选择补偿计划或更新成绩。30 天后，如果士兵尚未更新成绩或选择付款计划，则将启动全额一次性付款补偿。
缓释雷帕霉素可阻止亚临床猫肥厚型心肌病左心室肥厚的进展：RAPACAT 的结果
雷帕霉素，又称西罗莫司，是一种大环内酯类药物，是雷帕霉素机制靶点（以前称为哺乳动物靶点）的抑制剂，有望成为治疗猫 HCM 的新型疗法。5–10 mTOR 是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可与多种蛋白质结合形成 2 种多蛋白复合物中的 1 种：mTOR 复合物 1 (mTORC1) 和 mTOR 复合物 2 (mTORC2)。5,11,12 这两种复合物在促进胚胎发生和出生后心血管健康方面发挥着不同的作用，具有不同的上游和下游靶点。mTORC1 的激活可促进合成代谢过程，从而增加蛋白质和脂质的合成，下调分解代谢过程以减少自噬（细胞清除受损蛋白质和细胞器的能力），并在响应机械超负荷发出适应性心脏重塑信号方面发挥重要作用。 5 尽管尚未完全了解，但 mTORC2 在调节葡萄糖和脂质代谢中发挥作用，并促进心肌细胞存活、细胞骨架组织和适当的细胞极性。
JAK 和 mTOR 抑制剂可阻止细胞因子释放，同时保留 T 细胞双特异性抗体的体内功效
摘要 背景 T 细胞介导疗法，例如嵌合抗原受体 T 细胞和 T 细胞双特异性抗体 (TCB)，可有效地将 T 细胞重定向至肿瘤细胞，促进细胞毒性突触的形成并导致随后的肿瘤细胞杀死，该过程伴随着细胞因子的释放。尽管 TCB 在临床上具有良好的疗效，但其治疗与细胞因子释放综合征 (CRS) 的风险有关。本研究的目的是确定能够减轻细胞因子释放同时保留 T 细胞介导的肿瘤杀伤的小分子。方法通过筛选 52 种美国食品和药物管理局批准的激酶抑制剂库，以确定它们对 CD3 刺激后 T 细胞增殖和细胞因子释放的影响，我们确定了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂是调节药理活性剂量下 TCB 介导的细胞因子释放的潜在候选药物。利用人外周血单核细胞杀伤靶细胞的体外模型，我们评估了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂与 2+1 T 细胞双特异性抗体 (TCB) 包括 CEA-TCB 和 CD19-TCB 联合使用对 T 细胞活化、增殖和靶细胞杀伤的影响，通过流式细胞术测量，通过 Luminex 测量细胞因子释放。在无肿瘤干细胞人源化 NSG 小鼠中体内评估了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂与 CD19-TCB 的组合在 B 细胞耗竭方面的效果，并在人源化 NSG 小鼠的淋巴瘤患者来源的异种移植 (PDX) 模型中评估了其抗肿瘤功效。结果 Src 抑制剂的作用与 mTOR 和 JAK 抑制剂不同，其体外抑制 CD19- TCB 诱导的肿瘤细胞裂解，而 mTOR 和 JAK 抑制剂主要影响 TCB 介导的细胞因子释放。重要的是，我们在体内证实了 Src、JAK 和 mTOR 抑制剂可显著降低 CD19-TCB 诱导的细胞因子释放。在人源化 NSG 小鼠中，使用 Src 抑制剂持续治疗可防止 CD19-TCB 介导的 B 细胞耗竭，而使用 mTOR 和 JAK 抑制剂则可保留 CD19-TCB 功效。最终，在淋巴瘤 PDX 模型中，使用 Src、mTOR 和 JAK 抑制剂进行短暂治疗可最大程度地抑制抗肿瘤功效。
北半球阻止了当前气候模型中的模拟：评估从CMIP5到CMIP6的进展以及对分辨率的敏感性
摘要：金属耐火油漆，称为MFR，从而代表具有双重功能作为耐火解决方案的尖端绝缘材料，在施工应用领域具有很大的优势。该博览会从出版物中记录的学术贡献中得出了其主要见解。这些研究的焦点包括评估建筑结构中与聚乙烯材料相关的火灾危害，以及在隧道中高温环境中迫击炮的增强。本研究的目的是评估基于软木塞的涂层（MFR）与传统涂层相比在施工应用中的腐蚀，耐火性和热绝缘性能方面的有效性。该评估的重点是通过检查关键特性，例如粘附，防火保护所需的厚度，减少导热率和耐腐蚀性来量化MFR的功效。MFR在建筑物和隧道的防火中非常有效，在维持结构完整性的同时，具有超过1000℃的温度。MFR的一个独特方面是使用软木剃须，这通常是葡萄酒瓶 - 斯塔珀生产中未充分利用的副产品。这种创新性不仅放大了MFR的耐火属性，而且还将可持续性和明智的资源利用引入其制造过程中。
细胞穿透肽和阳离子脂质体介导的siRNA递送，以阻止慢性髓样白血病细胞在体外
包括排除的差异n 104 175女性43 71χ2= 0.0162 P = 0.898年龄12.0（4.13）9.2（3.10）t = 6.54 P <0.001 FSIQ 103.8（16.6）99.7（16.6）99.7（17.7） = 0.41扫描仪Rubic = 66; CBIC = 38表1参与者的人口统计信息包括并从当前分析中排除。128
下一代Farnesylsylansferase抑制剂KO-2806，阻止多个节点的致癌信号传导，以增强KRAS G12的抗肿瘤功效
图3。NCI-H2122 KRAS G12C NSCLC CDX模型中KO-2806和Adagrasib结合使用的信号传导抑制。（a）在多个节点上抑制信号传导的示意图与FTI，KO-2806和KRAS G12C抑制剂Adagrasib的组合。NCI-H2122肿瘤，并使用（b）Western印迹和（c）免疫组织化学（IHC）分析。（b）KO-2806与AdagrasiB的组合导致HER3蛋白表达的大幅度降低，增强了对MAPK信号传导（ERK1/2和P90 RSK磷酸化）的抑制作用，增加了MTOR活性的抑制（S6和4EBP1磷酸化），以及对单个Cell Cycer Cyprant（RB Pranscratib）的抑制。（c）KO-2806与Adagrasib的组合导致细胞增殖标记Ki67的降低，而与单药adagrasib相比，凋亡标记裂解的caspase 3（CC3）的增加。此外，与单药Adagrasib治疗相比，HER3水平降低了，而HER2和EGFR水平的组合处理大多是没有变化的。halo用于IHC图像分析，并用n = 3量化H得分。
AAV介导的plakophilin-2a的递送在鼠心中心律不齐的右心肌病的阻止：临床前证据支持人类基因治疗
通讯：纽约大学格罗斯曼医学院科学学院，医学博士Mario Delmar，医学博士，博士，Leon H. Charney科。435 E.30th St 707，纽约，纽约，10016，电子邮件mario.delmar@nyulangone.org;或Christopher D. Herzog博士，Rocket Pharmaceuticals，Inc，9 Cedar Brook Dr，Cranbury，NJ 08512，电子邮件cherzog@rocketpharma.com;或Marina Cerrone，医学博士，Leon H. Charney Charney科，纽约大学Grossman医学院科学学院。 435 E.30th St 723H，纽约，纽约，10016，电子邮件marina.cerrone@nyulangone.org *c.j.m。 van Opbergen和B. Narayanan同样贡献。 补充材料可在https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circgen.123.004305获得。 有关资金和披露的来源，请参见第XXX页。 ©2024 American Heart Association，Inc。435 E.30th St 707，纽约，纽约，10016，电子邮件mario.delmar@nyulangone.org;或Christopher D. Herzog博士，Rocket Pharmaceuticals，Inc，9 Cedar Brook Dr，Cranbury，NJ 08512，电子邮件cherzog@rocketpharma.com;或Marina Cerrone，医学博士，Leon H. Charney Charney科，纽约大学Grossman医学院科学学院。435 E.30th St 723H，纽约，纽约，10016，电子邮件marina.cerrone@nyulangone.org *c.j.m。 van Opbergen和B. Narayanan同样贡献。 补充材料可在https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circgen.123.004305获得。 有关资金和披露的来源，请参见第XXX页。 ©2024 American Heart Association，Inc。435 E.30th St 723H，纽约，纽约，10016，电子邮件marina.cerrone@nyulangone.org *c.j.m。van Opbergen和B. Narayanan同样贡献。补充材料可在https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circgen.123.004305获得。有关资金和披露的来源，请参见第XXX页。©2024 American Heart Association，Inc。
具有独特作用机理的新型泛-RAS抑制剂可阻止胃肠癌小鼠模型中的肿瘤生长
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2024年1月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.10.574527 doi：Biorxiv Preprint
GMP级纳米粒子针对核酸素蛋白下调肿瘤分子特征，阻止生长和侵袭，在低全身暴露
CNC中心神经科学与细胞生物学，创新生物医学与生物技术中心（CIBB），科米布拉大学，医学院（Polo 1），3004-504 Coimbra，Coimbra，葡萄牙B dreats，sa，sa，sa，sa sa，taveiro fordial Park，taveiro indimuce park分子病理和免疫学，波尔图大学，波尔图大学，葡萄牙D iPofg -epe-葡萄牙肿瘤学研究所弗朗西斯科·埃奇尔（Francisco Gentil），科伊布拉（Coimbra），葡萄牙和乔克（Chuc） - 哥印象医院和大学中心，普雷卡塔（PracetaProf. Gama Pinto, 1649-003 Lisbon, Portugal G Bioge, Istituto Di Biology and Genetics Molecolare, via Camporeale, 83031 Ariano Irpino, Av, Italy H BlueClinical, Ltd, Lady of Hora, 4460-439 Matosinhos, Portugal I UC-University of Coimbra, CIBB,药房学院，健康科学杆，Azinho de Santa Comba，3000-548 Coimbra，葡萄牙Prof. Gama Pinto, 1649-003 Lisbon, Portugal G Bioge, Istituto Di Biology and Genetics Molecolare, via Camporeale, 83031 Ariano Irpino, Av, Italy H BlueClinical, Ltd, Lady of Hora, 4460-439 Matosinhos, Portugal I UC-University of Coimbra, CIBB,药房学院，健康科学杆，Azinho de Santa Comba，3000-548 Coimbra，葡萄牙