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World File Search System阻滞
自增强液晶环氧树脂的抗蠕变行为
研究了液晶环氧树脂 (LCER) 的蠕变行为，并将其与由相同环氧单体制备的非 LCER 进行了比较。使用 Burgers 模型评估实验数据以解释液晶 (LC) 相的增强作用。使用时间-温度叠加原理预测材料的长期性能。结果表明，在树脂网络中引入 LC 相可以降低材料的蠕变应变和蠕变应变率，尤其是在高温下。从模拟中提取的参数表明，LC 相的存在增强了树脂的瞬时弹性、阻滞弹性和永久流动阻力。提出用刚性填料效应和交联效应来解释增强机制。
CVI的电生理学和心律失常管理更新
加入我们，全面探索电生理学和心律不齐的管理，您将深入研究基本主题，例如EV ICD，SubQ ICD和双室设备等新设备疗法，以及Pacemakers在HFPEF中的作用。您将通过重点介绍广泛的复杂心动过速并区分良性与病理AV阻滞来增强心电图的解释技巧，同时还学习了人工智能在该领域的影响。基于病例的AFIB和心力衰竭方法将提供对各种能量方式的实用见解，并通过对React AF试验和非维持VT的临床决策进行讨论的补充。此外，我们将研究心力衰竭参数如何影响心脏植入电子设备（CIEDS）的管理。该计划有望扩大您对心律失常管理不断发展的格局的专业知识和理解。
识别实体瘤的遗传驱动因素
参考文献1。JørgensenJT。 二十年的个性化医学：个性化药物治疗的过去，现在和未来。 肿瘤学家。 2019; 24（7）：E432-E440。 doi：10.1634/theoncostics.2019-0054 2。 Allison JP。 癌症治疗中的免疫检查点阻滞。 诺贝尔奖。 2018。 2023年4月24日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/allison-lecter.pdf 3。 Mansh M. ipilimumab和癌症免疫疗法：晚期黑色素瘤的新希望。 耶鲁J Biol Med。 2011; 84（4）：381-389。 4。 Honjo，T。获得免疫的偶然性，诺贝尔奖。 2018。 2023年5月3日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/honjo-lecter.pdf 5。 Jones C. 2022年最好的：FDA批准和使他们的突破。 美国癌症研究协会。 2022年12月30日。 2023年4月24日访问。JørgensenJT。二十年的个性化医学：个性化药物治疗的过去，现在和未来。肿瘤学家。2019; 24（7）：E432-E440。 doi：10.1634/theoncostics.2019-0054 2。 Allison JP。 癌症治疗中的免疫检查点阻滞。 诺贝尔奖。 2018。 2023年4月24日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/allison-lecter.pdf 3。 Mansh M. ipilimumab和癌症免疫疗法：晚期黑色素瘤的新希望。 耶鲁J Biol Med。 2011; 84（4）：381-389。 4。 Honjo，T。获得免疫的偶然性，诺贝尔奖。 2018。 2023年5月3日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/honjo-lecter.pdf 5。 Jones C. 2022年最好的：FDA批准和使他们的突破。 美国癌症研究协会。 2022年12月30日。 2023年4月24日访问。2019; 24（7）：E432-E440。doi：10.1634/theoncostics.2019-0054 2。Allison JP。癌症治疗中的免疫检查点阻滞。诺贝尔奖。2018。2023年4月24日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/allison-lecter.pdf 3。Mansh M. ipilimumab和癌症免疫疗法：晚期黑色素瘤的新希望。耶鲁J Biol Med。2011; 84（4）：381-389。 4。 Honjo，T。获得免疫的偶然性，诺贝尔奖。 2018。 2023年5月3日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/honjo-lecter.pdf 5。 Jones C. 2022年最好的：FDA批准和使他们的突破。 美国癌症研究协会。 2022年12月30日。 2023年4月24日访问。2011; 84（4）：381-389。4。Honjo，T。获得免疫的偶然性，诺贝尔奖。 2018。 2023年5月3日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/honjo-lecter.pdf 5。 Jones C. 2022年最好的：FDA批准和使他们的突破。 美国癌症研究协会。 2022年12月30日。 2023年4月24日访问。Honjo，T。获得免疫的偶然性，诺贝尔奖。2018。2023年5月3日访问。https：//www.nobelprize.org/uploads/2018/10/honjo-lecter.pdf 5。Jones C. 2022年最好的：FDA批准和使他们的突破。美国癌症研究协会。2022年12月30日。2023年4月24日访问。
TGF-β在癌症中的治疗靶向 取得成功的靶向：通过机械早期临床药理学研究证明概念概念，用于神经退行性疾病的疾病调整 基于细胞的示踪剂作为图像引导手术的特洛伊木马 引用Beatakker，C。W. J.（1991）。量子点电导中库仑阻滞振荡的理论。取自https://hdl.handle.ne 引用Stamatiadis，P.，Boel，A.，Cosemans，G.，Popovic，M.，Bekaert，B.，Guggilla，R.，…Heindryckx，B。（2021）。小鼠和H 的比较分析 术前MRI脑表型与老年人的术后del妄有关 新疗法时代未知原发性转移性黑色素瘤患者的临床结果 TGF-β介导的内皮向间质转变（... ） 机器学习预测精神病学治疗结果的希望 抗生素耐药性，药物靶标，细菌致病性和毒力以及抗生素获取和负担能力对新生儿败血症的结局的影响：一种国际微生物学和药物评估前瞻性预期（Barnards）
癌症可能会通过将肿瘤微环境重新向免疫抑制状态重新布线来逃避宿主免疫系统的消除。 转化生长因子-β（TGF-β）是一种分泌的多功能细胞因子，强烈调节免疫细胞的活性，而同时可以促进癌细胞侵袭和诸如癌症相关成纤维细胞的出现等恶性特征。 tgf-β在癌症中表现出良好的表达，并且最常见的是与临床不良结局相关的丰度。 免疫治疗策略，尤其是T细胞检查点阻滞疗法，到目前为止，仅在少数癌症患者中产生临床益处。 TGF-β活性的抑制是提高T细胞检查点阻断疗法疗效的一种有前途的方法。 在这篇综述中，我们简要概述了TGF-β在生理和恶性环境中的免疫调节功能。 然后，我们旨在考虑TGF-β的治疗靶向如何导致最先进的免疫疗法的扩展适用性和成功。癌症可能会通过将肿瘤微环境重新向免疫抑制状态重新布线来逃避宿主免疫系统的消除。转化生长因子-β（TGF-β）是一种分泌的多功能细胞因子，强烈调节免疫细胞的活性，而同时可以促进癌细胞侵袭和诸如癌症相关成纤维细胞的出现等恶性特征。tgf-β在癌症中表现出良好的表达，并且最常见的是与临床不良结局相关的丰度。免疫治疗策略，尤其是T细胞检查点阻滞疗法，到目前为止，仅在少数癌症患者中产生临床益处。TGF-β活性的抑制是提高T细胞检查点阻断疗法疗效的一种有前途的方法。在这篇综述中，我们简要概述了TGF-β在生理和恶性环境中的免疫调节功能。然后，我们旨在考虑TGF-β的治疗靶向如何导致最先进的免疫疗法的扩展适用性和成功。
JAC1 靶向 YY1 介导的 JWA/p38 MAPK 信号传导以抑制 TNBC 中的增殖并诱导细胞凋亡
以剂量依赖性方式调节，同时，JAC1处理MDA-MB-231和SUM1315细胞24h后，Bax和cleaved-caspase3均上调（图3E）。细胞周期测定显示，用5 mM JAC1处理两种TNBC细胞24h后，G1期细胞增多，S期细胞明显减少。此外，JAC1对细胞周期阻滞的影响在SUM1315细胞中比在MDA-MB-231细胞中更敏感（图3F-I）。当用JAC1处理TNBC细胞24h时，p21和CDK6（不是CDK4）的表达增加，但cyclin D1被明显抑制（图3J）。数据还显示JAC1对p21的作用比对cyclin D1更敏感。综上所述，这些结果表明 JAC1 在细胞凋亡和细胞周期停滞中发挥双重作用。
醛固酮合酶抑制剂用于治疗高血压和慢性肾脏疾病
血清醛固酮值与CKD进展的11％有关，无论是否存在糖尿病[2]。实际上，甲状腺醛固酮受体拮抗剂螺内酯对醛固酮受体抑制醛固酮受体可在心力衰竭和射血分数降低的患者中降低30％的死亡风险[3]。此外，在2型糖尿病和CKD患者中，非甾体醛固酮受体拮抗剂的使用与心血管（CV）事件的减少有关[4]。实现醛固酮阻滞的另一种方法是干扰醛固酮合酶的合成。由于后一种酶与11-β-羟化酶具有93％的同源性，因此负责皮质醇合成的酶设计的ASIS应具有高度选择性，可高度选择性抑制醛固酮合酶而不抑制11-β-羟基酶和皮质醇的生产[5]。
通过共同靶向PMN-MDSCS
免疫检查点阻滞（ICB）作为强大的免疫疗法已转化了癌症治疗。ICB应用于泌尿生殖器恶性肿瘤为晚期肾癌或膀胱癌患者带来了可观的临床益处，但从转移性castation castration耐药的前列腺癌中观察到对ICB治疗的反应非常有限。ICB在罕见的生殖肿瘤中的功效（例如阴茎癌）正在等待持续的临床试验结果。ICB的潜在障碍是肿瘤浸润的多形核髓样抑制细胞（PMN-MDSC）及其功能和机制最近显示。临床前研究表明，PMN-MDSC的成功治疗抑制与ICB有效地协同结构，以消除ICB难治性的生殖性恶性肿瘤。
针对IL-1β治疗动脉粥样硬化
几十年前已经确认了炎症在动脉粥样硬化中的作用，现有的治疗方法部分通过非特殊的抗激发作用提供了好处。与其他细胞因子相比，白介素-1 B（IL-1 B）与急性和慢性炎症有关。与安慰剂相比，用canakinumab靶向IL-1 B先天免疫途径的抗炎性治疗可以显着降低复发性心血管事件的速度，而不是安慰剂。CANTOS的结果表明IL-1 B在动脉粥样硬化中的重要作用。但是，有许多要清晰的机制。我们在这里讨论了重要的免疫调节作用IL-1 B对动脉粥样硬化的作用及其背后的潜在机制。我们还审查了与动脉粥样硬化患者中使用IL-1 B阻滞相关的IL-1 B中和策略的基准层临床翻译。
REYATAZ 产品专论
人类急性阿扎那韦过量服用的经验有限。健康志愿者服用单剂量高达 1200 毫克，没有出现任何不良症状。一名 HIV 感染患者单次自行服用过量 58.4 克阿扎那韦（推荐剂量 400 毫克的 146 倍），导致无症状双侧束支传导阻滞和 PR 间期延长。这些事件自行缓解。在导致高药物暴露的高剂量下，可能会观察到由间接（非结合）高胆红素血症（无相关肝功能检查变化）引起的黄疸或心脏传导异常，包括 PR 和/或 QT 间期延长（见 7 警告和注意事项、心血管和 10.2 药效学、心电图：对 PR 和 QT 间期的影响）。