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药物是导致穿孔性皮肤病的原因
PD 是成人全身性疾病患者中观察到的皮肤病 [1]。虽然 Rapini 在 1989 年提供的分类已被广泛采用，但值得注意的是，PD 的分类仍然是一个需要进一步研究和统一的课题。PD 是一组罕见的疾病，最常与患者的肾脏疾病、糖尿病和代谢综合征有关，但也有药物诱发 PD 的报道。我们是第一个进行文献综述来总结由分子靶向治疗 (MTT) 药物（索拉非尼、尼洛替尼、达沙替尼、厄洛替尼、吉非替尼、维莫非尼、仑伐替尼、西罗莫司、贝伐单抗、奈昔单抗、帕尼单抗、西妥昔单抗、特雷普利、苯达莫司汀-利妥昔单抗）引起的 PD 的人。MTT 药物是癌症治疗的主要方式之一，它通过抑制细胞生长来阻止癌细胞的生长。
分析学术医学中心的纠正措施...
神经肌肉阻断剂（NMBAS）是需要进行SPIAL处理的高功能药物，需要进行稳健的过程，以防止药物错误，识别出接近遗漏并最终保护患者免受伤害。在一个大型学术医学中心（AMC）的一名患者被列为一种神经肌肉阻断剂，而不是咪达唑仑，并因此死亡。因此，AMC受到Medicare＆Medicaid Services（CMS）的任务，以列出防止随后事件的措施。与安全药物实践研究所评估AMC的纠正措施计划相比，降低风险降低策略的效率层次结构时，有76％的策略是低杠杆作用，16％的杠杆作用是中等杠杆作用，8％的杠杆作用是高杠杆。在这种情况下，AMC的纠正措施计划应该集成了更多基于系统的干预措施，其中包括中型或高杠杆策略，而不是严重依赖于依赖人类行动的倡议。尽管缺乏这些系统性工具，但CMS还是批准了该计划。忽视这些系统性工具可能会扩大患者的伤害，并对员工队伍满意度和效率产生负面影响。此外，缺乏“公正文化”
酒精使用障碍的药物治疗和临床考虑
饮酒障碍既可以致力于影响分裂的人，又是与重大医学，心理和社会混乱有关的公共卫生问题。尽管我们对酒精使用障碍的神经生物学的理解取得了进步，但相对较少的药物治疗被批准用于使用，并且对酒精使用障碍的人的批评不足。本评论旨在将文献综合有关当前批准的一线和二线药物的文献，并为其使用提供临床注意事项。一线药物 - 丙糖酯，二硫仑，nal- trexone和nalmefene-在降低酒精消耗或促进禁欲方面表现出不同水平的有效性。二线药物，例如托吡酯，巴氯芬和加巴喷丁，为患有对一线治疗反应的饮酒障碍患者提供了一种选择；但是，其功效的证据比一线运行弱。鉴于大多数患有酒精饮酒障碍的人没有提供药物治疗，因此在临床实践中实施药物疗法和个性化医疗的发展是特别关注的。正在进行的新型药物研究工作以及将药物与心理社会疗法相结合的整合，有可能增强治疗结果并减轻酒精使用障碍的全球负担。
2025; 21（4）：1730-1748。 doi：10.7150/ijbs.105575研究论文二硫兰兰/铜/铜触发CGAS-sting先天免疫途径通过ROS诱导的DNA Dama
免疫检查点阻滞（ICB）已成为治疗晚期恶性肿瘤的主要策略；但是，它们的临床功效通常受到原发性或获得性抗性的限制。利用先天免疫信号传导增加淋巴细胞浸润到肿瘤中已被认为是一种增强抗癌免疫反应的有希望的方法。二硫仑（DSF）是一种用于慢性酒精中毒的FDA批准的药物，已显示出有效的抗肿瘤作用，尤其是与铜（CU）结合使用时。在这里，我们证明了DSF和CU（DSF/CU）的组合处理，可牢固地激活癌细胞中的CGAS-CGAS-sting依赖性的先天免疫信号通路。进一步的研究表明，DSF/CU通过诱导过量的活性氧（ROS）产生而引起线粒体和核DNA损伤以及胞质DSDNA的释放，从而触发先天的免疫力并增强抗肿瘤作用。此外，DSF/CU显着提高了CD8 +细胞毒性淋巴细胞和天然杀伤（NK）细胞的肿瘤内浸润，并增强了鼠类肿瘤模型中PD-1检查点阻断的治疗效果。总体而言，我们的发现提供了DSF/CU的抗癌和免疫调节功能的基本原理，并突出了重新利用DSF的潜力，以改善癌症患者对ICB的反应。
基线 Ga-FAPI 与 F-FDG PET/CT 的比较...
成纤维细胞活化蛋白会导致免疫抑制和对免疫疗法的抵抗。本研究旨在比较基线 68 Ga 标记成纤维细胞活化蛋白抑制剂 (68 Ga-FAPI) PET/CT 和 18 F-FDG PET/CT 对接受程序性细胞死亡 1 (PD-1) 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的不可切除肝细胞癌 (uHCC) 患者的反应和生存预测。方法：在这项前瞻性队列研究中，招募了 22 名接受基线 18 F-FDG 和 68 Ga-FAPI PET/CT 并很快开始服用 PD-1 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的 uHCC 患者。基线 PET/CT 的半定量指标包括 18 F-FDG SUV max 、代谢肿瘤体积、总病变糖酵解、68 Ga-FAPI SUV max 、68 Ga-FAPI - 亲和肿瘤体积 (FTV) 和总病变成纤维细胞活化蛋白表达 (TLF)。主要终点是治疗后临床获益是否持久，次要终点是无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。结果：联合治疗的总有效率是 41% (9/22)。50% 的患者具有持久临床获益。中位 PFS 和 OS 分别为 4.8 个月和 14.4 个月。临床获益不持久的患者的 FTV 和 TLF 明显高于临床获益持久的患者，而 18 F-FDG 参数重叠。 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷较高 (FTV . 230.46 cm 3 或 TLF . 961.74 SUV 体重 cm 3 ) 预示 PFS 较短 (4.0 vs. 13.5 个月, P = 0.016) 和 OS 较短 (7.8 个月 vs. 未达到, P = 0.030)。代谢性肿瘤负荷较高的患者 (代谢性肿瘤体积 . 206.80 cm 3 或总病变糖酵解 . 693.53 SUV 体重 cm 3 ) 显示出较短的 OS, 尽管差异未达到统计学意义 (P = 0.085)。在多变量分析中，较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（风险比 [HR]，3.88 [95% CI，1.26 – 12.01]；P = 0.020）和大血管侵犯（HR，4.00 [95% CI，1.06 – 15.14]；P = 0.039）独立预测了较短的 PFS，而较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（HR，5.92 [95% CI，1.19 – 29.42]；P = 0.035）和骨转移（HR，5.88 [95% CI，1.33 – 25.93]；P = 0.022）独立预测了较短的 OS。结论：基线 68 Ga-FAPI PET/CT 上的体积指数可能独立于
利用大“组学”数据和 AI 进行肝细胞癌药物发现
肝细胞癌 (HCC) 是成人原发性肝癌最常见的形式。近十年来，索拉非尼是唯一获批的治疗方法，多种新药已在临床试验中证明有效，包括靶向治疗药物瑞戈非尼、仑伐替尼和卡博替尼、抗血管生成抗体雷莫芦单抗以及免疫检查点抑制剂纳武单抗和派姆单抗。虽然这些药物为 HCC 患者带来了新的希望，但最佳治疗选择和治疗顺序仍然未知，且没有确定的生物标志物，许多患者对治疗没有反应。分子测量技术的进步和成本的降低使得人们能够在不同层面（包括大块组织、动物模型和单细胞）分析 HCC 分子特征（如基因组、转录组、蛋白质组和代谢组）。向公众发布此类数据集增强了从这些遗留研究中搜索信息的能力，并提供了利用它们了解 HCC 机制、合理开发新疗法和识别治疗反应候选生物标志物的机会。在这里，我们对公共数据集进行了全面的审查
转移性透明细胞肾细胞癌的治疗管理：每十年一次的革命
摘要：透明细胞肾细胞癌 (RCC) 的致癌作用主要由 VHL 基因失活引起，导致血管内皮生长因子 (VEGF) 过度表达。21 世纪，针对 VEGF 及其受体 (VEGFR) 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的使用彻底改变了转移性肾癌的治疗。卡博替尼或仑伐替尼等新一代 TKI 的最新发展使得绕过第一代抗 VEGFR TKI 的一些耐药机制成为可能。2010-2020 年间，免疫检查点阻断 (ICB) 疗法的发展彻底改变了包括 RCC 在内的许多实体癌的一线和后续治疗管理。双联 ICB 或 ICB 加抗 VEGFR TKI 组合现在是晚期透明细胞 RCC 患者的标准治疗方法。为了优化这些联合疗法，同时保持患者的生活质量，前瞻性随机试验正在根据预后风险选择患者，评估升级和降级策略。最后，新的治疗方法，例如针对缺氧诱导因子 (HIF) 和使用抗体-药物偶联物 (ADC)、CAR-T 细胞或放射性药物开发创新疗法，都是进一步改善患者生存的潜在候选方法。
术中中央糖尿病在动脉瘤手术期间急诊：一种不寻常的现象
进行了紧急非对比度计算机断层扫描（CT）扫描，显示出大量颅内出血并离开MCA领域的浮肿（►图。1a）。在剧院中立即服用颅骨切开术，并在剧院中进行动脉夹层，在该剧院中，进行了标准的神经外科监测以及动脉血压和中央静脉压（CVP）。标准的麻醉管理方案随后是一般麻醉诱导，带有1 mg咪达唑仑，100 µg芬太尼，250 mg硫代酮和6毫克耐受。在诱导后，给予30％甘露醇的60 g（1 gm/kg）在30分钟内给予脑放松。用丙泊酚输入75至100 µg/kg/min，Vecuronium输注（0.1mg/kg/h）和芬太尼剂量（1µg/kg/h）维持麻醉。目标定向静脉流体给药是通过维持血气参数和正常血糖的维持。手术切口近2小时后，观察到高尿量（700 - 1,000毫升）约10分钟，进一步增加到每分钟100至150 mL。动脉血气分析
靶向 BCMA 治疗多发性骨髓瘤
近年来，多发性骨髓瘤 (MM) 的治疗策略全面进步 ( 1 )。上世纪下半叶，美法仑化疗联合泼尼松或地塞米松等激素药物是 MM 的基本治疗方案 ( 2 )。后来，随着蛋白酶体抑制剂 (PI) 和免疫调节药物 (IMiD) 的广泛应用，MM 患者的预后得到显著改善。自靶向单克隆抗体 (mAb) 的发现对 MM 具有良好的疗效 ( 3 , 4 ) 以来，MM 的治疗已转向多种免疫疗法，而其中最突出的无疑是靶向免疫疗法。 B细胞成熟抗原（BCMA/CD269）属于TNF受体超家族成员17（ 5 ），在MM细胞表面有高度选择性地表达，是目前针对MM患者研究的大多数靶向药物的理想靶点（ 6 ），例如抗BCMA mAb、抗体-药物偶联物（ADC）、双特异性T细胞接合剂（BiTE）以及针对BCMA的过继细胞疗法，如嵌合抗原受体（CAR）-T细胞（图1）。基于大量的临床前和临床试验，有关这些靶向免疫治疗产品的疗效和安全性的数据已变得更加全面。第63届美国血液学会（ASH）年会向我们展示了多种抗BCMA免疫疗法的最新进展。本综述旨在总结此次会议关于BCMA在MM中应用的一些要点，特别关注临床成果。
甲状腺未分化癌的靶向治疗
摘要：间变性甲状腺癌 (ATC) 是一种罕见且致死率极高的癌症，是所有甲状腺癌 (TC) 组织学亚型中预后最差的，且无标准治疗方法。近年来，针对 ATC 靶向药物的研究激增，为这种恶性疾病提供了新的治疗策略，有必要对这些研究进行回顾。我们对 ATC 靶向药物研究进行了全面的文献检索，并总结了它们的疗效和不良反应 (AE)，以提供新的见解。多项临床试验证明了达拉非尼联合曲美替尼治疗 ATC 的疗效和安全性，但维莫非尼和 NTRK 抑制剂的临床反应有限。我们发现先前评价的仑伐替尼治疗效果可能并不令人满意；酪氨酸激酶 (TK) 抑制剂 (TKI) 与其他药物联合使用可获得更高的临床获益率。此外，特定药物，包括 RET 抑制剂、mTOR 抑制剂、CDK4/6 抑制剂和 Combretastatin A4-磷酸盐 (CA4P)，具有巨大的治疗潜力。所有药物报告的不良反应相对较多，但在临床上基本上是可控的。预计会有更多临床试验进一步证实这些靶向药物对 ATC 的有效性和安全性。