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新的血液生物标志物可以预测认知健康的老年人是否会发展阿尔茨海默氏病
“孕妇在流感和SARS-COV-2大流行病和埃博拉病毒流行期间经历了高死亡和危重疾病率。”全球努力需要在大流行病开始之前积极认识并减轻这种风险，而不是一旦开始健康危机，而不是作为反应性过程。
阿尔茨海默氏病中的抗淀粉样β疏水肽
细胞内淀粉样β低聚物（AβOS）与阿尔茨海默氏病（AD）发病机理和这种神经退行性疾病中的神经元损伤有关。钙调蛋白与AβO具有非常高的亲和力结合，在Aβ诱导的神经毒性中起关键作用，并已用作AβO-抗抗酸肽设计的模型模板蛋白。Aβ的COOH末端结构域的疏水性氨基酸残基在与具有高亲和力的AβO的细胞内蛋白相互作用中起主要作用。本综述着重于与Aβ末端结合的Aβ-抗疏水性肽及其在大脑中的内源性产生的结合，强调了蛋白酶体作为这种类型肽的主要来源。强调，相对于年龄匹配的健康个体，这些疏水性内源性神经肽的水平在AD患者的大脑中发生了显着变化。可以得出结论，这些神经肽可能成为评估零星AD和/或AD预后风险的有用生物标志物。此外，与Aβ的COOH末端结合的Aβ-抗疏水性肽似乎是先验的新型AD疗法的良好候选者，可以与其他基于药物的疗法结合使用。未来在AD临床管理中使用的观点和局限性。
阿尔茨海默病和相关痴呆症的数字健康技术：景观分析和社区协作努力的初步结果
● 明确评估为数字治疗或干预措施 ● 依赖于住院或临床管理，不太可能在现实世界环境中使用，例如磁共振或计算机断层扫描成像 ● 专门针对聚合成像或电子健康记录数据进行训练的算法。我们确实包括了任何通过远程数字传感器技术在实验室环境之外收集的数据上训练的算法
关于阿尔茨海默氏病和其他痴呆症国际注册中心（INRAD）和其他登记处的现实世界中的现实数据集：国际共识
此预印本版的版权持有人于2025年2月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.12.25320418 doi：medrxiv preprint
基于共享分子机制的遗传负担的阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的聚类
精确医学的愿景之一是基于分子特征而不是基于表型证据来重新定义疾病分类法。但是，实现这一目标是高度挑战的，特别是在神经病学方面。我们的贡献是基于15种构成27种蛋白质的15个分子机制的基因负担（例如apoE）在两种疾病中都有描述。我们证明，使用稀疏自动编码器和稀疏的非负基质分解的联合AD/PD聚类是可重现的，并且可以与临床，病理生理和分子水平上的AD和PD患者亚组的显着差异有关。因此，簇是与疾病相关的。据我们所知，这项工作是神经退行性疾病领域基于机制的分层的首次演示。总的来说，我们将这项工作视为迈向基于分子机制的神经疾病分类法的重要一步，这可以通过超越基于经典表型的疾病定义来帮助未来开发出更好的靶向疗法。
助理教授阿尔帕斯兰·索拉克
助理教授Alparslan SOLAK 个人信息 办公室电话：+90 212 383 3032 电子邮件：asolak@yildiz.edu.tr 网址：https://avesis.yildiz.edu.tr/asolak 国际研究人员 ID ScholarID：3t5qkm0AAAAJ ORCID：0000-0002-4346-3377 Publons / Web Of Science ResearcherID：AAZ-6944-2020 ScopusID：57371982800 Yoksis Researcher ID：264513 教育信息 博士学位，土耳其耶尔德兹技术大学机械工程学院，机械工程/建筑 2017 - 2023 研究生，伊斯坦布尔技术大学，机械工程学院，机械工程/建筑，土耳其 2014 - 2017 本科生，耶尔德兹技术大学，机械工程学院，机械工程，土耳其 2010 - 2014 外语 英语，B2 中高级 论文 博士学位，在压缩、弯曲和冲击条件下波状蜂窝的机械行为研究，耶尔德兹技术大学，自然与应用科学研究生院，2023 研究生，煤矿用带式输送机的设计和设计参数的优化，伊斯坦布尔技术大学，机械，机械工程，2016 研究领域 有限元方法，机械测试 学术头衔/任务 助理教授，耶尔德兹技术大学，机械工程学院，机械工程系，2024 - 继续 研究助理，耶尔德兹技术大学，机械工程学院，机械工程系，2017 - 2024
新闻稿的更新有关在欧盟斯德哥尔摩治疗早期阿尔茨海默氏病的监管审查的最新信息，2025年1月31日
新闻稿的。。 2025年1月31日在欧盟斯德哥尔摩治疗阿尔茨海默氏病的监管综述，2025年1月31日 - 生物北方AB（Publ）（Publ）（NASDAQ Stockholm：Bioa B）eisiai今天宣布欧盟委员会已宣布，欧盟委员会已要求该委员会对人类使用（CHMP）提出两种问题（CHMP）。 这些问题现在将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论，然后该委员会才能最终决定针对欧盟早期阿尔茨海默氏病的营销授权申请作为待遇。 在2024年11月，从药物使用委员会（CHMP）收到了积极的意见（CHMP），建议批准LeCanemab。 作为其决策过程的一部分，欧洲委员会（EC）已要求CHMP考虑有关LeCanemab安全性的信息，这些信息在2024年11月采用CHMP意见之后就可以使用，并且这是否可能需要更新意见，并考虑对意见中的风险最小化措施的措辞是否足够明确，以确保正确实施。 这些将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论。 发射后在美国，日本和其他国家 /地区报告的Lecanemab的安全性与批准标签中的临床实践报告相一致，尚未确定新的安全信号。 eisai认为，现有信息清晰且足够，允许CHMP解决和评估EC的请求。 eisai将继续与当局在欧盟获得批准。。 2025年1月31日在欧盟斯德哥尔摩治疗阿尔茨海默氏病的监管综述，2025年1月31日 - 生物北方AB（Publ）（Publ）（NASDAQ Stockholm：Bioa B）eisiai今天宣布欧盟委员会已宣布，欧盟委员会已要求该委员会对人类使用（CHMP）提出两种问题（CHMP）。 这些问题现在将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论，然后该委员会才能最终决定针对欧盟早期阿尔茨海默氏病的营销授权申请作为待遇。 在2024年11月，从药物使用委员会（CHMP）收到了积极的意见（CHMP），建议批准LeCanemab。 作为其决策过程的一部分，欧洲委员会（EC）已要求CHMP考虑有关LeCanemab安全性的信息，这些信息在2024年11月采用CHMP意见之后就可以使用，并且这是否可能需要更新意见，并考虑对意见中的风险最小化措施的措辞是否足够明确，以确保正确实施。 这些将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论。 发射后在美国，日本和其他国家 /地区报告的Lecanemab的安全性与批准标签中的临床实践报告相一致，尚未确定新的安全信号。 eisai认为，现有信息清晰且足够，允许CHMP解决和评估EC的请求。 eisai将继续与当局在欧盟获得批准。2025年1月31日在欧盟斯德哥尔摩治疗阿尔茨海默氏病的监管综述，2025年1月31日 - 生物北方AB（Publ）（Publ）（NASDAQ Stockholm：Bioa B）eisiai今天宣布欧盟委员会已宣布，欧盟委员会已要求该委员会对人类使用（CHMP）提出两种问题（CHMP）。这些问题现在将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论，然后该委员会才能最终决定针对欧盟早期阿尔茨海默氏病的营销授权申请作为待遇。在2024年11月，从药物使用委员会（CHMP）收到了积极的意见（CHMP），建议批准LeCanemab。作为其决策过程的一部分，欧洲委员会（EC）已要求CHMP考虑有关LeCanemab安全性的信息，这些信息在2024年11月采用CHMP意见之后就可以使用，并且这是否可能需要更新意见，并考虑对意见中的风险最小化措施的措辞是否足够明确，以确保正确实施。这些将在2025年2月的CHMP会议上进行讨论。发射后在美国，日本和其他国家 /地区报告的Lecanemab的安全性与批准标签中的临床实践报告相一致，尚未确定新的安全信号。eisai认为，现有信息清晰且足够，允许CHMP解决和评估EC的请求。eisai将继续与当局在欧盟获得批准。eisai将继续努力尽快向欧盟国家早期广告患者提供lecanemab。leqembi是生物二极管与Eisai之间长期合作的结果，该抗体最初是由生物二级生物基于Lars Lannfelt教授的工作以及他在阿尔茨海默氏病中发现北极突变的工作而开发的。eisai负责临床开发，市场批准的应用以及lecanemab在阿尔茨海默氏病中的商业化。生物学有权与Eisai一起在北欧地区进行商业化Leqembi，目前两家公司正在为该地区的共同商业化做准备。---此信息是生物北极义务根据《金融工具贸易法》公开公开的信息。该信息已于2025年1月31日在CET 12:30发布以下联系人的代理。
阿尔茨海默病的多靶点药物研发 - IRIS-AperTO
*F. A. de Simone博士，P。Bisignano博士，A。Armirotti博士，M。Summa博士，D。Pizzirani博士，R。Scarpelli博士，AD Favia博士，G。Bottegoni博士，A。CavalliItalian Institute of Technology博士，D3 VIA MOREGO GAIRE GENOVA（ITALY）F. PRATI博士，Morego Genova（Morego）阿里·博洛诺大学药学和生物技术系通过Belmeloro 6/selmi 3，40126博洛尼亚（意大利）A。de Simone博士，博洛斯诺·科索·科索（V. Andrisano）生命质量研究系教授Maetzu 9, 28040 马德里（西班牙） Dr. A. Perez-Castillo 生物医学研究所，CSIC-UAM Arturo Duperier 4, 28029 马德里（西班牙）和神经退行性疾病生物医学研究中心 (CIBERNED)（西班牙） Dr. L. Polito Golgi Cenci 基金会 Corso San Martino 10, 20081 Abbiategrasso（米兰）（意大利） Prof. Dr. M. Racchi 药物科学-药理学系，帕维亚大学 viale Taramelli 12, 27100 帕维亚（意大利）
建议引用：Fehsel，K。（2023）。为什么铁缺乏症/贫血与阿尔茨海默氏病及其合并症有关，如何预防？ [ON
摘要：在许多疾病中越来越多地观察到铁代谢受损，但是仍然缺乏对改变铁代谢的细胞影响的更深入的机械理解。此外，描述了阿尔茨海默氏病（AD）及其合并症（如肥胖，抑郁症，心血管疾病和2型糖尿病）的合并症，描述了由于葡萄糖进口减少而导致的神经元能量代谢的遗嘱。这篇综述的目的是介绍两个观察结果之间的分子联系。不足的细胞葡萄糖摄取诱导者增加了铁蛋白的表达，从而导致细胞不含铁池的耗竭并稳定缺氧诱导的因子（HIF）1α。该转录因子诱导葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和3的表达，并将细胞代谢转移到糖酵解。如果这条防线不足以足以满足能力的葡萄糖供应，则进一步减少细胞内铁池会影响线粒体电子传输链的酶，并激活AMP激活的激酶（AMPK）。该酶触发了GLUT4向质膜的转运以及细胞成分的自噬回收，以动员能量资源。此外，AMPK激活了铁蛋白噬菌的自噬过程，该过程提供了急需的铁作为辅助因子，作为辅助因子，以合成血红素和铁 - 硫蛋白的合成。该途径的过度激活以铁铁作用而结束，这是一种特殊的铁依赖性细胞死亡形式，而阻碍AMPK激活稳步减少了铁池，导致脾脏和肝脏中铁隔离性低铁血症。持久的铁耗尽会影响红细胞生成，并导致慢性疾病的贫血，这是AD患者及其合并症的常见状况。应施用改善能源供应和细胞葡萄糖摄取的药物，饮食或植物化学物质，以抵消慢性疾病的低铁和贫血。
