XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System阿扎
阿扎胞苷和 MEK 抑制剂联合治疗 PTPN11 突变的幼年型粒单核细胞白血病的潜在临床应用
幼年型粒单核细胞白血病 (JMML) 是一种罕见的儿童骨髓增生性肿瘤。JMML 的分子特征是 Ras/MAPK 通路过度活跃，最常见的原因是编码蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP2 的基因 PTPN11 发生突变。目前治疗 JMML 的策略包括使用低甲基化剂 5-阿扎胞苷 (5-Aza) 或 MEK 抑制剂曲美替尼和 PD0325901 (PD-901)，但这些药物均不能作为单一疗法治愈。利用 Shp2 E76K/ + 小鼠 JMML 模型，我们表明 5-Aza 和 PD-901 的组合可调节 JMML 患者中常见的几种血液学异常，部分原因是通过减少白血病造血干细胞和祖细胞 (HSC/Ps) 的负担。接受药物治疗的小鼠中 JMML 特征的减少与接受 5-Aza 和 PD-901 联合治疗的 Shp2 E76K/+ 小鼠中 p-MEK 和 p-ERK 水平的降低有关。RNA 测序分析显示几种 RAS 和 MAPK 信号相关基因减少。此外，在接受两种药物联合治疗的 Shp2 E76K/+ 小鼠中还观察到与炎症和髓系白血病相关的基因表达减少。最后，我们报告了两例接受 5-Aza、曲美替尼和化疗治疗的 JMML 和 PTPN11 突变患者，他们因联合治疗而出现临床反应。
文托克拉与阿扎胞苷联合用于治疗新诊断的急性髓系白血病患者的实用方面
治疗不适合强化化疗的老年急性髓系白血病 (AML) 患者的目的是延长生存期，但治疗结果往往不令人满意。维奈克拉联合阿扎胞苷治疗可使三分之二的患者获得缓解，并显著延长中位总生存期。该治疗方法在临床实践中的应用越来越多，并建立了新的医疗标准。使用维奈克拉治疗 AML 需要了解药物使用规则及其个体化。本综述总结了维奈克拉联合阿扎胞苷临床实践中的关键要素，包括给药方案、治疗期间的血细胞减少症管理以及为防止药物相互作用而进行的治疗调整。维奈克拉治疗可导致肿瘤溶解综合征 (TLS) 的风险，因此需要逐步增加剂量，以预防 TLS 和减少白细胞计数。治疗期间发生的血细胞减少会影响大多数患者；尽管如此，不建议在疾病缓解前调整治疗方案。如果疾病缓解后出现血液学毒性，建议推迟下一个治疗周期并缩短治疗时间，但要保持剂量不变。了解维奈克拉的药物相互作用对于有效和安全的治疗是必不可少的。必须重新考虑使用某些药物的理由，例如常用于预防侵袭性真菌感染的唑类衍生物，并了解维奈克拉的给药规则。详细了解上述治疗方面对于确保维奈克拉与阿扎胞苷联合使用的连续性、安全性和有效性至关重要。
接受维奈克拉和阿扎胞苷治疗的具有或不具有 TP53 突变的高风险细胞遗传学患者的结果
摘要 ◥ 目的：评估维奈克拉 + 阿扎胞苷对具有高风险细胞遗传学和 TP53 突变或 TP53 野生的急性髓系白血病初治患者的疗效和安全性。患者和方法：我们分析了一项 III 期研究 (NCT02993523) 的数据，该研究比较了维奈克拉 (400 mg 口服，第 1-28 天) + 阿扎胞苷 (75 mg/m2，第 1-7 天) 或安慰剂 + 阿扎胞苷，以及一项 Ib 期研究 (NCT02203773) 的数据，该研究比较了维奈克拉 + 阿扎胞苷。患者不适合接受强化治疗。TP53 状态进行集中分析；细胞遗传学研究在当地进行。结果：接受维奈克拉 + 阿扎胞苷（TP53 wt = 50；TP53 mut = 54）治疗的高危细胞遗传学患者（n = 127）与仅接受阿扎胞苷（TP53 wt = 22；TP53 mut = 18）治疗的高危细胞遗传学患者（n = 56）进行了比较。对于高危细胞遗传学 + TP53 wt 患者，维奈克拉 + 阿扎胞苷与仅接受阿扎胞苷的综合缓解率（CRc）分别为 70% 和 23%，中位缓解持续时间（DoR）分别为 18.4 和 8.5 个月，中位总生存期（OS）分别为 23.4 和 11.3 个月。维奈克拉+阿扎胞苷的疗效与
毛拉纳阿布尔卡拉姆阿扎德科技大学
i) 获得 AICTE/UGC/政府认可的机构颁发的工程学/技术/同等学历学士学位（最短学制：4 年）* ii)。获得 UGC/AICTE/政府认可的机构颁发的理学/技术/同等学历硕士学位* iii)。尚未参加或已经参加[(a) 或 (b)] 中规定的资格学位期末考试的考生，其成绩很可能在发布招聘广告之日起一个月内公布。 *如果学位是由印度以外国家的大学颁发的，则该学位必须得到印度大学协会 (AIU)/英联邦大学/国际大学协会 (IAU)/印度政府任何机构的认可，与相应的印度学位/证书等同。可能还需要 GRE/ TOEFL 成绩。
利用新型天然产物抑制剂阿扎洛霉素 F4a 靶向自噬肽酶 ATG4B 治疗晚期胃癌
构建自噬通量分析模型，以分析我们之前报道的自噬通量变化（14）。简而言之，酸性溶酶体环境导致 pH 敏感的绿色荧光（GFP）减少，红色荧光（RFP）保持，自噬体同时显示 mRFP 和 GFP 信号，而溶酶体显示高 mRFP 信号和低 GFP 信号，这可用于指示自噬体与溶酶体的融合步骤。正如预期的那样，雷帕霉素（Rap，一种自噬诱导剂）处理导致 GCa 细胞中出现更多的红色荧光斑点，而 Am-F4a 和 Bafilomycin（Baf，一种自噬抑制剂）处理的细胞显示出高水平的黄色斑点，来自 GFP 和 RFP 的混合物（图 3b）。结果表明，Am-F4a 可能有效抑制自噬通量。为了检验 Am-F4a 对自噬的影响是否由溶酶体功能障碍引起，用 Lyso-
阿扎德·库马尔博士 - Darshan 出版社
Azad Kumar 博士目前担任 M.L.K (P.G.) 化学系助理教授学院，巴尔拉姆普尔。Kumar 博士获得理学学士学位。荣誉学位 (2007)、理学硕士学位。学位 (2009)、哲学硕士学位。化学学位 (2010)，Dayalbagh 教育学院，Dayalbagh Agra，博士学位。化学学位 (2018)，Babasaheb Bhimrao Ambedkar 大学（中央大学），勒克瑙。Kumar 博士也是多个科学协会的成员。他的研究和教学兴趣包括纳米材料合成的理论和应用及其应用、混合复合材料、光催化剂和聚合物。Kumar 博士在同行评审期刊以及国际和国家期刊上发表了 20 篇研究论文。Kumar 博士是一些国际期刊的编辑成员。Kumar 博士也是
机构及其课程清单（M.Tech/M.Pharm）隶属于西孟加拉邦毛拉纳·阿布尔·卡拉姆·阿扎德技术大学（以前是西孟加拉邦
根据AICTE批准信（由学院在其网络门户网站上收到的AICTE批准信（由AICTE批准的机构的合并清单），2021-22的合并名单，为西孟加拉邦通过电子邮件收到的日期为20.07.2021的电子邮件，从DTE收到的西孟加拉邦收到的已根据AICTE批准信（由学院在其网络门户网站上收到的AICTE批准信（由他们的网络门户网站收到）的摄入量（由其网络门户网站收到）。已根据AICTE批准信（由学院在其网络门户网站上收到的AICTE批准信（由他们的网络门户网站收到）的摄入量（由其网络门户网站收到）。