XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System阿片类
引用：Tsuno T，Fujimiya T，Kawaguchi T等。使用阿片类镇痛药治疗晚期
摘要简介阿片类镇痛药对于治疗癌症疼痛至关重要。但是，由于担心成瘾和依赖性，患者有时不愿使用它们。阿片类药物给药后快速缓解疼痛可能有助于克服阿片类镇痛药的心理障碍。本研究旨在确定晚期复发性癌症患者的心理抗药性与强烈的阿片类镇痛药的耐药性和缓解速度之间的关系。方法和分析这种持续的，多中心的观察性研究招募了20岁或20岁以上的患者，患有远处转移或晚期复发性癌症，首次接受强烈的阿片类镇痛药，以治疗癌症疼痛。所有的住院和门诊都从五家日本医院招募。我们正在研究这些患者在治疗开始时的心理障碍与缓解疼痛的关系之间的关系。主要结果是日本版本的基线障碍问卷-II得分。次要结果是心理障碍与强烈的阿片类镇痛药的使用与随着时间的推移疼痛的变化之间的关系。要求参与者在治疗的第一周每天填写电子患者报告的结果。样本量是根据使用强大的阿片类镇痛药的研究开始前一年确定的，符合资格标准，并有望同意参加该研究。试用注册号UMIN000042443。伦理和传播该协议得到了2020年8月24日在横滨城市大学的伦理委员会（批准ID ID B200600091）批准。该协议已由四个参与研究站点的机构审查委员会进行了审查。结果将在经过同行评审的期刊上发布，并将在相关会议上介绍。
GIIST_潜在导师名单_博士联合项目_2425.xlsx
类脑计算是借鉴脑科学基本原理，打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面：研究类脑计算架构、模型和算法，探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论；借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制，逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型；构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面：基于新材料和新技术，研究新型高性能类脑神经器件，解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点；研究基于类脑神经器 件的网络架构，构建大规模阵列，开展外围电路的研发与设计；研究基于新型类脑器件的感知和计算架构，发展感存、存算、感存算 一体系统。
ercan ozdemir-ms-mrmc
摘要：阿片类受体激动剂（例如吗啡）对于治疗慢性和严重疼痛非常有效。但是，宽容可以长期使用。尽管关于阿片类药物耐受性的病理生理机制有很多信息，但仍未完全阐明。建议的阿片类药物耐受性机制包括阿片受体脱敏，敏感性G蛋白的降低，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），改变的细胞内信号传导途径，包括一氮氧化物，包括一氮的激活，包括乳脂蛋白（MTOR）的哺乳动物靶标。降低阿片类药物耐受性并增加镇痛潜力的一种方法是使用低剂量。大麻素与阿片类药物的组合已被证明可以表现出阿片类药物剂量的减少。实验研究揭示了内源性大麻素系统和阿片类药物抗伤害感受的相互作用。大麻素和阿片类受体系统在形成镇痛作用时使用常见途径，并通过G蛋白偶联受体（GPCR）证明其活性。大麻素药物在细胞内的多个不同水平上调节阿片类镇痛活性，从直接受体关联到受体后相互作用，通过共享信号转导途径。本综述总结了数据表明，结合大麻素和阿片类药物可能能够产生长期的镇痛作用，同时阻止阿片类镇痛耐受性。
gras通知GRN 900代理响应信
阿片类镇痛药的目的是教育开处方者和其他医疗保健提供者（包括药剂师和护士）对疼痛患者的治疗和监测。通过REMS计划提供的教育是基于针对参与治疗和监测疼痛患者治疗和监测的医疗保健提供者的阿片类镇痛REMS教育蓝图（“ FDA Blueprint”）。通过更好的教育，医疗团队将对如何管理疼痛以及阿片类镇痛药的作用以及非药物和非阿片类镇痛药在疼痛管理中有了深刻的了解。教育还将提供有关阿片类药物风险和使用其他疗法的信息的信息，这些信息旨在帮助医疗保健提供者减少成瘾，无意识过量的不良后果以及因不适当的处方，滥用，滥用和滥用而导致的死亡。
将纳洛酮引入学校 - dphhs
20-5-426. 在学校环境中紧急使用阿片类拮抗剂——责任限制。（1）学校，无论是公立还是非公立，都可以维持阿片类拮抗剂的库存，由学校护士或其他授权人员根据实际或感知的阿片类药物过量情况向任何学生或非学生施用。
新西兰数据表1产品名称
阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。 阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。 最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。 mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。 阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。 外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。 拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。 部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。阿片类药物作为激动剂，拮抗剂或阿片受体的部分激动剂[13]。阿片类动力学家与G蛋白偶联受体结合，引起细胞超极化。最相关的阿片类镇痛药以激动剂方式与中央和周围神经系统中的MOP受体结合，以引起镇痛。mop激活抑制了上升疼痛途径，包括穿过脊髓，脑干，丘脑和皮质的神经元[14]。阿片类拖把激动剂还激活涉及脑干的抑制性下降疼痛途径。外周科受体受体也可能在组织损伤和炎症部位介导镇痛。拮抗剂与受体结合，但没有产生功能反应，同时阻止激动剂与该受体结合（纳洛酮）[13]。部分激动剂与受体结合，但无论服用多少药物（丁丙诺啡），都只会引起部分功能反应。
对阿片类药物使用中Kappa阿片受体系统的评论
Kappa阿片受体（KOR）系统与吞咽困难和从阿片类药物退出期间的“反奖励系统”有关。但是，该领域尚未明确共识，因为关于KOR系统与阿片类药物使用之间关系的混合发现。本评论总结了有关KOR系统和阿片类药物的研究。按照PRISMA指南进行了系统的范围审查，并根据已发布的协议进行。在以下数据库中进行了多个数据库的全面搜索：Medline，Embase，Psycinfo，Web of Science，Scopus和Cochrane。我们包括了临床和临床研究，这些研究测试了在阿片类药物中毒或从阿片类药物中提取过程中KOR激动剂/拮抗剂或测量的Dynorphin水平或KOR表达的施用。最终分析中包括了一百个研究。Kor激动剂的临床前施用减少了寻求药物/服用行为和阿片类药物戒断症状。kor拮抗剂表现出不同的发现，具体取决于戒断症状的药物和/或类型。临床前和临床研究中的阿片类药物戒断症状减弱。在有限的可用研究中，发现脑脊液（CSF）和外周血淋巴细胞（PBL）的阿片类药物使用阶秩序受试者（OUD）的脑脊液水平增加。在动物中，动酚水平和/或KOR表达在使用阿片类药物期间的发现混合。KOR/DYNORPHIN系统似乎具有多方面且复杂的性质，而不是简单地作为反奖励系统。在控制良好的研究环境中的未来研究是为了更好地说明KOR系统在阿片类药物使用中的临床作用所必需的。
一个免疫系统发挥了许多作用：免疫系统在慢性疼痛和阿片类药理中的动态作用
从急性到慢性疼痛的过渡是全球个人，社会和医疗体系的持续主要问题。很明显，慢性疼痛是一种复杂的多维生物学挑战，困扰着疼痛管理的困难，特别是阿片类药物的使用。近年来，免疫系统在慢性疼痛和阿片类药理学中的作用已成为最前沿。作为细胞，组织和器官的高度动态和多功能的网络，免疫系统位于显微镜水平上，以改变伤害感受并驱动基础慢性疼痛和阿片类药物使用的结构适应性。在这篇综述中，我们强调需要了解免疫系统的动态和适应性特征及其在慢性疼痛的过渡，维持和解决中的作用。免疫系统与多个生理系统的复杂多维相互作用可能为临床管理和治疗慢性疼痛的新目标提供新的变革性见解。
乙型肝炎C抗体测试在阿片类激动剂治疗接受者中，维多利亚州，澳大利亚，2012年至2020年
burnet研究所，澳大利亚墨尔本，B公共卫生和预防医学学院，莫纳什大学，澳大利亚墨尔本大学，澳大利亚C柯比研究所，UNSW悉尼，澳大利亚悉尼，澳大利亚锡德尼D学院，西蒙·弗雷泽大学，英国哥伦比亚，英国哥伦比亚，英国哥伦比亚，加拿大哥伦比亚，澳大利亚E型，澳大利亚，莫尔布尔，梅尔斯·梅尔恩，梅尔斯·梅尔恩，墨尔本，澳大利亚墨尔本医学系，墨尔本大学，墨尔本，澳大利亚，澳大利亚H Doherty Institute和墨尔本人口与全球健康学院，墨尔本大学，墨尔本大学，墨尔本，澳大利亚I MONASH INTEBRITICT REANCESS，MONASH UNICACTION，MONASH UNIXICY