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World File Search System阿祖尔
玛丽亚·伊祖尔奖学金
最多 4 个博士学位奖学金 最多 4 个博士学位奖学金由 ENLIGHTEN MSCA 项目共同资助，可供优秀女性在 ICFO 的一个研究小组攻读博士学位。 与 ENLIGHTEN MSCA 项目共同资助，可供优秀女性在 ICFO 的一个研究小组攻读博士学位。
AAV空capsids的强制退化研究 - 祖AAV空capsids的强制退化研究 - 祖
尺寸排除最高性能液相色谱（SEC-HPLC）：对于冻融（AAV-FT），高温（AAV-45°C）和氧化（AAV-OX）压力样品，后代AAV样品是缓冲液的2x PBS，0.001％poloxamer 188。用0.1％过氧化氢进一步将氧化（AAV-OX）应力样品进一步加标。对于高pH（AAV-PH9）强调样品，将后代AAV样品换成50mm Tris-HCl pH 9，0.001％P188。
通过引入造血祖细胞的无馈膨胀步骤
EB培养基是基于Stapel培养基（31，32）（表1）。要生成EB，使用细胞释放缓冲液（1/1000 EDTA/PBS）将IPSC细胞145酶脱离，并通过使用EB介质（表1）吸管以147天0-1（表2）来收集细胞146的团块146。通过70 µm大小的滤网将收集的细胞团过滤到50ml 148无菌管中。通过10ML血清学移液移除细胞团，并将其轻轻添加到超低149附件培养皿中（Sigma Aldrich，CAT＃CLS3261），在37°C下保持在37°C，将5％CO2 150放置在轨道振荡器上（Scientififix，CAT＃NBT-101SRC）旋转32rpm。每100mm 151盘，将2至3×10 6个细胞用于EB形成。媒体更改策略，包括152个分化因子的细节，如表2所述。为了在EB组153步骤中提高细胞活力，将0.2 nm岩石抑制剂Y-27632（Stemcell Technologies，＃72307）添加到媒体154天0-1中，并从那时起停产。从第7天开始，IPSC衍生的造血细胞开始从胚胎体作为悬浮细胞出现。156
南高加索赞加祖尔走廊的经济重要性
作者：Fariz Ismailzade 和 Bahruz Babayev 作者信息 Fariz Ismailzade，ADA 大学（阿塞拜疆）副校长，联系电子邮箱：fismailzade@ada.edu.az Bahruz Babayev，阿塞拜疆国立经济大学（UNEC）（阿塞拜疆）讲师，联系电子邮箱：bahruz.babayev@unec.edu.az ADA 大学，阿塞拜疆外交学院 (ADA) 成立于 2006 年，隶属于阿塞拜疆共和国外交部，旨在满足对外交官进行现代培训的需求。2014 年 1 月，ADA 大学在外交学院和前 IT 大学的基础上成立。如今的 ADA 大学拥有四个不同的院系，领导着独特而全面的本科和研究生课程，拥有来自 32 个不同国家的 2000 名学生。 ADA 大学的主要目标是培养致力于在该地区乃至全世界做出贡献的创新型全球领导者。ADA 大学致力于在创新且发人深省的学术环境中促进高级研究。ADA 大学的使命不仅是培养新一代领导者并帮助解决该地区当前的许多挑战，而且还要促进阿塞拜疆高等教育系统的创新以及人民的新批判心态。
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。
运行标题：在GMP兼容条件下的胰腺祖细胞的扩展
2德国糖尿病研究中心（DZD），德国3德累斯顿概念基因组中心（DCGC），TU DRESDEN，德累斯顿，德国，德国4分子和细胞生物工程中心（CMCB）技术平台，TU DRESDEN，TU DRESDEN，DRESDEN，德累斯顿，德累斯顿，德国5细胞工程设施，（SCEF），CRTD，医学院，Tu Dresden，德累斯顿，德国，德国7当前地址：Kaust Smart-Health Initiative（KSHI），生物与环境科学与工程学（BESE），阿卜杜拉国王阿卜杜拉科学与技术大学（KAUST）国王，托拉克（Kaust）德累斯顿，德累斯顿，德国＃同等贡献 *通信：anthony.gavalas@tu-dresden.de
博士纳斯鲁·阿祖安·阿朗 - ftkma ump
期刊出版物 [1] MAA Roslin、N Ab Razak、NA Alang、N Sazali，（2023 年）。“低周疲劳载荷下 P91 钢的数值模拟”，《失效分析与预防杂志》，1-9。 [2] IU Ferdous、NA Alang、J Alias、AH Ahmad、S Mohd Nadzir，（2022 年）。“缺口约束影响下 91 级钢的断裂寿命和失效机理”，《失效分析与预防杂志》，1-14 [3] J Alias、NA Alang、AH Ahmad、NA Razak，（2022 年）。“碳钢管法兰部件的失效分析”，《失效分析与预防杂志》，1-7 [4] N Ab Razak、SNA Rosli、NA Alang，（2022 年）。 “用于预测未焊接和焊接 P91 钢的蠕变寿命的 Larson Miller 参数”，国际综合工程杂志 14 (8), 101-111
标题：近乎完美的人类造血干细胞和祖细胞的精确靶向编辑
3 加拿大蒙特利尔大学细胞病理学和生物学系 摘要：对原代造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 进行精确基因编辑将有助于单基因疾病的治愈性治疗以及疾病建模。然而，即使使用 CRISPR/Cas 系统，精确效率仍然有限。通过优化向导 RNA 递送、供体设计和添加剂，我们现在已经在原代脐带血 HSCP 上获得了 >90% 的平均精确编辑效率，同时毒性极小且未观察到脱靶编辑。实现如此高效率所需的主要协议修改是添加 DNA-PK 抑制剂 AZD7648，以及在供体中加入破坏间隔区的静默突变以及破坏 PAM 序列的突变。至关重要的是，编辑甚至跨越了祖细胞层级，没有显著扭曲层级或影响集落形成细胞测定中的谱系输出或高自我更新潜力长期培养起始细胞的频率。由于许多疾病的建模需要杂合性，我们还证明了可以通过添加突变体和野生型供体的特定混合物来调整整体编辑和杂合性。通过这些优化，现在可以在人类 HSPC 中直接以近乎完美的效率完成编辑。这将为治疗策略和疾病建模开辟新的途径。